Факторы влияющие на вязкость крови

Факторы, влияющие на вязкость крови в организме

Факторы влияющие на вязкость крови

Вязкостькрови в живом организме зависит, восновном, от скорости сдвига, свойствплазмы, относительного объема эритроцитови механических свойств эритроцитов,температуры.

Скоростьсдвига.

Скоростьюсдвига называют величину градиентаскорости движения параллельных слоевжидкости ().Вязкость крови зависит от скоростисдвига в диапазоне 0,1-120 с-1.При скорости сдвига100с-1вязкость достигает значения асимптотическойвязкости и при дальнейшем увеличениискорости сдвига (200с-1) не меняется (рис.10).

Рис. 10. Зависимость вязкости крови и ньютоновской жидкости от скорости сдвига.

При низких скоростях сдвигав крови эритроциты выстраиваются вмонетные столбики. Это определяетвысокую вязкость крови, которая, строгоговоря, в этом случае не можетрассматриваться как чистая жидкость.

По мере увеличения скорости сдвига,агрегаты эритроцитов распадаются, ивязкость крови снижается, приближаясьпостепенно к некоторому пределу. Привысоких скоростях сдвига, например, вкрупных артериях, кровь можно рассматриватькак ньютоновскую жидкость.

Только вэтом случае кровь рассматривается каксуспензия форменных элементов и еесвойства можно изучать in vitro на моделисуспензии эритроцитов в физиологическомрастворе.

Плазма.

Плазмаведёт себя как линейно-вязкая ньютоновскаяжидкость с относительной вязкостью1,2. При рассмотрении течения в артериальныхсосудах плазма принимается несжимаемойи вязкой с кинематической вязкостью0,04 см2/с.

Неньютоновскийхарактер крови обусловлен наличиемформенных элементов крови, в основном,эритроцитов.

Гематокрит.

Однимиз основных факторов, определяющихвязкость крови, является объемнаяконцентрация эритроцитов. Отношениесуммарного объема эритроцитов к объемукрови называют гематокритом.В норме гематокрит равен 0,4-0,5 отн. ед. Сповышением гематокрита вязкость кровиувеличивается (рис.11).

Рис. 11.Зависимость вязкости крови от показателя гематокрита.

Механические свойстваэритроцитарной мембраны. Особенноститечения крови по крупным и мелкимкровеносным сосудам

Вкровеносных сосудах происходит ориентацияи агрегация эритроцитов в монетныестолбики, а в капиллярах деформацияэритроцитов. Условия образованияагрегатов в крупных и мелких сосудахразличны. Это связано с соотношениемразмеров сосуда, эритроцита (dэр8мкм) и агрегата (dагр=10dэр)(см. таблицу 2).

Плотность эритроцитоввозрастает по мере приближения к осикровеносного сосуда, что приводит куплощению профиля скорости, являющегосяпараболическим в случае ньютоновскойжидкости. В прилегающих к стенке сосудаобластях кровь оказывается менееплотной.

Этот обедненный эритроцитамислой крови (1 мкм) является наименее вязким (отн2, вместо 3,3). Кровь здесь движется быстрее.

Вмелких сосудах толщина пристеночногослоя составляет существенную частьпоперечного сечения, и, следовательно,гематокрит в капиллярах заметно меньше,чем в крупных сосудах.

Таблица2.

СосудыСоотношение размеровобъектовОсобенности структуры течения крови
1Крупные сосуды (аорта, артерии)dсос dагр,dсос dэрГрадиент скорости увеличивается. Агрегаты распадаются на отдельные эритроциты. Вязкость уменьшается.
2Мелкие сосуды (мелкие артерии, артериолы)dсос dагр,dсос =(5-20)dэрГрадиент скорости небольшой. Эритроциты собираются в агрегаты в виде монетных столбиков. Вязкость крови = 0.005 Па.с.
3Капиллярыdсос dэрЭритроциты, деформируясь, проходят через капилляры даже диаметром 3 мкм.

Примикроциркуляции эритроциты и плазмарассматриваются отдельно. Капилляры -мельчайшие сосуды диаметром от 5 до 10мкм. При течении крови в капиллярахэритроциты проходят по одному идеформируются. Эритроциты протискиваютсяпо капиллярам, диаметр которых меньшедиаметра эритроцита (дискоцита).

Эритроцитыпредставляют собой микроскопическиедвояковогнутые диски диаметром около8 мкм, толщиной в центре около 1,4 и напериферии – около 2 мкм. В 1 см3находится их около 5 миллионов эритроцитов.Основное содержимое эритроцита –белок-переносчик кислорода – гемоглобин.

Мембрана эритроцита (толщина 7 – 10 нм)с внутренней стороны укрепленацитоскелетом. Наличие цитоскелета неделает эритроцит жестким. Места вогнутостина эритроцитарной мембране не привязанык конкретным местам мембраны, а могутперемещаться. Эластичность мембраныэритроцита важна для течения крови покапиллярам.

Эластичность эритроцитарноймембраны уменьшается со старениемэритроцита, а также при некоторыхпатологиях.

На неньютоновскоеповедение крови влияют механическиесвойства мембран эритроцитов, сывороточныхбелков и плазмы крови, а также явлениеэлектровязкости. (Явление электровязкости- у макромолекул, несущих заряд, вязкостьбольше, поэтому вязкость белков врастворе минимальна в изоэлектрическойточке).

Источник: https://studfile.net/preview/5242393/page:4/

Факторы, влияющие на вязкость крови

Факторы влияющие на вязкость крови

Повышают вязкость крови Понижают вязкость крови
Замедление кровотока Ускорение кровотока
Ацидоз Алкалоз
Полицитемия Анемия
Гиперкапния Гипокапния
Гипотермия Гипертермия
Гиперфибриногенемия Гипопротеинемия
Гиперлипидемия
Гипоксия
Гипергликемия

Деформационная способность эритроцитов. Диаметр эритроцита при­близительно в 2 раза превышает просвет капилляра. В силу этого пассаж эритроцита через микроциркуляторное русло возможен только при изменении его объемной конфигурации. Расчеты показывают, что если бы эритро­цит не был способен к деформации, то кровь с Ht 65 % превратилась бы в плотное гомогенное образование и в периферических отделах кровеносной системы наступила бы полная остановка кровотока. Однако благодаря спо­собности эритроцитов менять свою форму и приспосабливаться к условиям внешней среды циркуляция крови не прекращается даже при Ht 95—100 %.

Стройной теории деформационного механизма эритроцитов нет. Видимо, этот механизм основан на общих принципах перехода золя в гель. Предполагают, что деформация эритроцитов — энергетически зависимый процесс. Возможно, гемоглобин А принимает в нем активное участие.

Известно, что содержание гемоглобина А в эритроците снижается при некоторых наследственных болезнях крови (серповидно-клеточной анемии), после операций в условиях искусственного кровообращения. При этом меняются форма эритроцитов и их пластичность.

Наблюдают повышенную вязкость крови, которая не соответствует низкому Ht.

Вязкость плазмы. Плазма в целом может быть отнесена к разряду «ньютоновских» жидкостей.

Ее вязкость относительно стабильна в различных отделах кровеносной системы и в основном определяется концентрацией глобулинов. Среди последних основное значение имеет фибриноген.

Известно, что удаление фибриногена снижает вязкость плазмы на 20 %, поэтому вязкость образующейся сыворотки приближается к вязкости воды.

В норме вязкость плазмы составляет около 2 отн. ед. Это приблизительно 1/15 часть того внутреннего сопротивления, которое развивается цельной кровью в венозном отделе микроциркуляции. Тем не менее плаз­ма оказывает весьма существенное влияние на периферический кровоток.

В капиллярах вязкость крови снижается вдвое по сравнению с проксимальными и дистальными сосудами большего диаметра (феномен §). Такой «пролапс» вязкости связан с осевой ориентацией эритроцитов в узком ка­пилляре. Плазма при этом оттесняется на периферию, к стенке сосуда.

Она служит «смазкой», которая обеспечивает скольжение цепочки фор­менных элементов крови с минимальным трением.

Этот механизм функционирует только при нормальном белковом составе плазмы. Повышение уровня фибриногена или любого другого глобулина приводит к затруднению капиллярного кровотока, порой критичес­кого характера.

Так, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема и некоторые коллагенозы сопровождаются избыточной продукцией иммуноглобулинов. Вязкость плазмы при этом повышается относительно нормального уровня в 2—3 раза.

В клинической картине начинают преоб­ладать симптомы тяжелых расстройств микроциркуляции: снижение зре­ния и слуха, сонливость, адинамия, головная боль, парестезии, кровоточи­вость слизистых оболочек.

Патогенез гемореологических расстройств. В практике интенсивной терапии гемореологические расстройства возни­кают под влиянием комплекса факторов. Действие последних в критичес­кой ситуации носит универсальный характер.

Биохимический фактор. В первые сутки после операции или травмы уровень фибриногена увеличивается, как правило, вдвое. Пик этого повышения приходится на 3—5-е сутки, а нормализация содержания фибриногена наступает лишь к концу 2-й послеоперационной недели.

Кроме того, в кровотоке в избыточном количестве появляются продукты деграда­ции фибриногена, активированные тромбоцитарные прокоагулянты, катехоламины, простагландины, продукты ПОЛ. Все они действуют как индукторы агрегации красных клеток крови.

Формируется своеобразная биохи­мическая ситуация — «реотоксемия».

Гематологический фактор. Хирургическое вмешательство или травма сопровождаются также определенными изменениями клеточного состава крови, которые получили название гематологического стресс-синдрома. В кровоток поступают юные гранулоциты, моноциты и тромбоциты повы­шенной активности.

Гемодинамический фактор. Возросшая агрегационная наклонность клеток крови при стрессе накладывается на локальные гемодинамические нарушения.

Показано, что при неосложненных брюшно-полостных вмешательствах объемная скорость кровотока через подколенные и подвздош­ные вены падает на 50 %.

Это связано с тем, что иммобилизация больного и миорелаксанты блокируют во время операции физиологический механизм «мышечной помпы». Кроме того, под влиянием ИВЛ, анестетиков или кровопотери снижается системное давление.

В подобной ситуации кинетической энергии систолы может оказаться недостаточно, чтобы преодолеть сцепление форменных элементов крови друг с другом и с эндотелием сосудов. Нарушается естественный механизм гидродинамической дезагрегации клеток крови, возникает микроциркуляторный стаз.

Гемореологические нарушения и венозные тромбозы. Замедление ско­рости движения в венозном отделе кровообращения провоцирует агрегацию эритроцитов.

Однако инерция движения может оказаться достаточно большой и форменные элементы крови будут испытывать повышенную де­формационную нагрузку. Под ее влиянием из эритроцитов высвобождает­ся АТФ — мощный индуктор тромбоцитарной агрегации.

Низкая скорость сдвига стимулирует также адгезию молодых гранулоцитов к стенке венул (феномен Farheus—Vejiens). Образуются необратимые агрегаты, которые могут составить клеточное ядро венозного тромба.

Дальнейшее развитие ситуации будет зависеть от активности фибринолиза. Как правило, между процессами образования и рассасывания тромба возникает неустойчивое равновесие.

По этой причине большинство случа­ев тромбоза глубоких вен нижних конечностей в госпитальной практике протекает скрыто и разрешается спонтанно, без последствий.

Применение дезагрегантов и антикоагулянтов оказывается высокоэффективным спосо­бом профилактики венозных тромбозов.

Методы изучения реологических свойств крови.

«Неньютоновский» ха­рактер крови и связанный с ним фактор скорости сдвига обязательно должны учитываться при измерении вязкости в клинической лаборатор­ной практике.

Капиллярная вискозиметрия основана на токе крови через градуированный сосуд под действием силы тяжести, поэтому физиологически некорректна. Реальные же условия кровотока моделируются на рота­ционном вискозиметре.

К принципиальным элементам такого прибора относят статор и конгруентный ему ротор. Зазор между ними служит рабочей камерой и запол­няется пробой крови. Движение жидкости инициируется вращением рото­ра. Оно в свою очередь произвольно задается в виде некоей скорости сдви­га.

Измеряемой величиной оказывается напряжение сдвига, возникающего как механический или электрический момент, необходимый для поддер­жания выбранной скорости. Вязкость крови затем рассчитывают по фор­муле Ньютона.

Единицей измерения вязкости крови в системе СГС явля­ется Пуаз (1 Пуаз = 10 дин x с/см2 = 0,1 Па x с = 100 отн. ед.).

Обязательным считают измерение вязкости крови в диапазоне низких (100 с-1) скоростей сдвига. Низкий диапазон скорос­тей сдвига воспроизводит условия кровотока в венозном отделе микроциркуляции. Определяемая вязкость носит название структурной.

Она в ос­новном отражает наклонность эритроцитов к агрегации. Высокие же скорости сдвига (200—400 с-1) достигаются in vivo в аорте, магистральных со­судах и капиллярах. При этом, как показывают реоскопические наблюдения, эритроциты занимают преимущественно осевое положение.

Они вы­тягиваются в направлении движения, их мембрана начинает вращаться от­носительно клеточного содержимого. За счет гидродинамических сил до­стигается почти полная дезагрегация клеток крови.

Вязкость, определен­ная при высоких скоростях сдвига, зависит преимущественно от пластич­ности эритроцитов и формы клеток. Ее называют динамической.

В качестве стандарта исследования на ротационном вискозиметре и соответствующей нормы можно использовать показатели по методике Н.П. Александровой и др. (1986) (табл. 23.2).

Таблица 23.2.

Источник: https://megaobuchalka.ru/1/27497.html

Кровь как неньютоновская жидкость и факторы, определяющие ее реологические свойства

Факторы влияющие на вязкость крови

содержание   ..  50  51  52  53 

КРОВЬ КАК НЕНЬЮТОНОВСКАЯ ЖИДКОСТЬ И ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ЕЕ РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Гемореология — это реология крови. Если оценивать это понятие несколько шире, то, кроме механических характеристик, гемореология изучает тепловые, электрические, магнит­ные и диффузионные свойства крови и ее компонентов. В классической реологии этот раз­дел оформился в самостоятельное направление — реофизику, в гемореологии же такого раз­дела пока не выделяют.

В литературе, посвященной реологии крови, принято подробно рассматривать вопрос о влиянии различных факторов на ее текучесть в широком диапазоне их варьирования. Так, например, исследуется влияние на вязкость суспензий эритроцитов их концентраций в диа­пазоне от 0,05 до 0,9.

Мы следуем подобной традиции с тем лишь, чтобы кратко очертить общие контуры во­проса о природе реологических особенностей крови.

В дальнейшем рассмотрению будут под­вергаться только те особенности и взаимоотношения, которые имеют место в образцах крови, способной в той или иной мере выполнять присущие ей функции в условиях целост­ного организма.

В противном случае гемореология и реологический анализ не будут иметь клинических приложений.

Считается, что цельная кровь обладает по меньшей мере двумя основными реологичес­кими свойствами — вязкостью и пластичностью и, следовательно, может быть отнесена к классу неньютоновских жидкостей.

Плазма же и сыворотка чаще расцениваются как ньюто­новские жидкости с вязкостью соответственно 1,5Ь0~3 и 1,3-10~3 Па/с. Анализ литературы показывает, что некоторым исследователям удается зарегистрировать вязкоупругость крови [Ghien S., 1975; ThursonG.

,1976] и слабовыраженную тиксотропность [Регирер С.А., 1982].

Реологические свойства крови зависят от многих факторов.

Их условно можно разде­лить на несколько групп: 1) гемодинамические факторы, обусловленные изменением свойств крови при ее движении; 2) клеточные факторы, связанные с изменением характе­ристик форменных элементов (главным образом эритроцитов) и их концентрации; 3) плаз­менные факторы; 4) факторы взаимодействия, под которыми чаще всего понимают различ­ные проявления феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови; 5) факторы внешних условий. Это деление весьма условно и подразумевает взаимосвязь и

 
 

взаимодействие факторов различных групп. Например, большинство факторов первых трех групп связаны с возникновением и развитием феномена внутрисосудистой агрегации фор­менных элементов крови, и в то же время этот феномен не является неизбежным спутником прецедентов повышенной вязкости.

Положение о том, что вязкость крови зависит от скорости деформации, является важ­нейшим. Рассмотрим основные особенности кривой вязкости крови и влияние на нее ука­занных групп факторов.

Многочисленными исследователями установлено, что вязкость крови постепенно убы­вает по мере увеличения градиента скорости. Эта зависимость проявляется при относитель­но низких градиентах скорости — до 60—70 с”1 [Селезнев С.А. и др., 1976].

При градиентах скорости 60—70 с””' и выше убывание вязкости практически прекращается, и она становится «постоянной» или, как ее часто называют, асимптотической. Характерная для крови кривая вязкости вогнута в сторону оси скорости деформации. Следовательно, судя по кривой тече­ния, крови присуща псевдопластичность.

Учитывая, что кровь имеет предел текучести, она (пользуясь принятой в реологии терминологией) может быть отнесена к нелинейно-вязко-пластичным средам.

Рассмотрим влияние различных групп факторов на текучесть крови.

Факторы внешних условий. Основным фактором внешних условий является температу­ра. При увеличении температуры вязкость крови и плазмы уменьшается, и наоборот [Shy-der G., 1971).

Существует точка зрения, что температурная зависимость вязкости крови обусловлена главным образом свойствами плазмы [Левтов В. А. и др., 1982]. Между тем от­носительная вязкость плазмы, как показано S. Charm, G.

 Kurland (1974), рассчитанная из соотношения г)плазмь,/т|Воды, увеличивается лишь на 0,3 при соответствующем перепаде тем­пературы от 0 до 30° С.

Факторы взаимодействия. Выделение этой группы факторов обусловлено весомым вкла­дом феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови и явления ориента­ции в характер кривой течения.

Образование агрегатов при низких скоростях деформации, их распад при увеличении градиента скорости, когда силы потока, стремящиеся разъединить эритроциты, начинают преобладать над силами межэритроцитарного взаимодействия, суще­ственно влияют на течение крови.

Определенный вклад в текучесть крови вносит и ориентация отдельных форменных эле­ментов, т.е. их пространственное положение в потоке крови.

Так, в эксперименте путем микрофотографирования изучено движение частиц, имеющих форму цилиндров и двояко­вогнутых дисков (близких по форме к недеформированным эритроцитам), плосковогнутых дисков, а также дисков со сферической поверхностью и двояковыпуклых дисков [Surera S., Hochmuth R., 1968].

Установлено, что «устойчивые» положения частиц возможны лишь тогда, когда их ось симметрии совпадает с направлением потока (нормальная ориентация) или перпендикулярна ему (краевая ориентация). Безусловно, экстраполяция этих данных, а также результатов работ других исследователей [Чижевский А.Л.

, 1953, 1980], показавших наличие эффекта ориентации эритроцитов, на живой организм весьма затруднительна. В на­стоящее время, по-видимому, можно ограничиться лишь констатацией этого явления.

Плазменные факторы. Состав белков плазмы влияет на текучесть крови. Исследование влияния белкового состава плазмы на вязкость крови и суспензии эритроцитов в плазме по­казало, что наибольшее влияние на текучесть крови оказывают глобулины (особенно γ-mo-булины) и фибриноген [Pennel R. et al., 1965; Mayer G. et al., 1966].

Влияние на вязкость крови увеличения содержания грубодисперсных белковых фракций подтверждено многими исследователями [Merni Е., Well R., 1961; Dormandy J., 1970]. По мнению некоторых из них, более важным фактором, ведущим к изменению вязкости, является не абсолютное количест­во белков, а их соотношения: альбумин/глобулины, альбумин/фибриноген [Dormandy J.

, 1970; Dintenfass L., 1974].

Особое внимание уделяется влиянию на вязкость фибриногена. Оно тесно связано с фе­номеном внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Показано, что возраста­ние концентрации фибриногена ведет к активации агрегации эритроцитов, а это в свою оче­редь увеличивает вязкость крови [Wells R. et al., 1962; Chien S.

 et al., 1966; Weaver J. et al., 1969]. Это подтверждено опытами с добавлением дозированных количеств фибриногена к суспензии эритроцитов. Установлено, что размеры агрегатов и вязкость увеличиваются про­порционально концентрации фибриногена. Данный эффект наиболее выражен при низких градиентах скорости [Chien S. et al.

, 1966].

Изменение концентрации свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина и не­которых других компонентов плазмы может также влиять на величину вязкости крови, что

496

 

обусловлено их способностью изменять механические свойства эритроцитов, ламинарный характер кровотока на турбулентный и наоборот, а также некоторыми другими механизмами [Mayer G. et al., 1966; Dormandy J., 1970; DintenfassL, 1974].

К числу плазменных факторов могут быть также отнесены изменения рН крови и ее водно-электролитного состава.

Влияние рН крови на ее текучесть показано многими исследователями [Dintenfass L., 1962, 1965; Barch G., Pasgualle N., 1965]. Независимо от направления изменения рН отмеча­ется возрастание вязкости крови. Уменьшение рН на 0,5 вызывает при гематокритном числе 0,7—0,8 рост вязкости до 250 %.

Вязкость цельной крови, измеренная R. Wells (1963), Н. Сох, Su Goug-Jen (1963) при помощи вискозиметра типа «конус-плоскость», увеличивалась с нарастанием рН, однако при исследовании суспензии эритроцитов в изотоническом растворе натрия хлорида ана­логичных изменений авторы не выявили.

Это позволило предположить, что механизм из­менения вязкости при увеличении рН обусловлен нарушением мобильных комплексов «белки плазмы — эритроциты». Между тем в этой работе не представлено данных о разме­рах клеток, что могло бы уточнить механизм реологических нарушений.

Принято считать, что увеличение вязкости крови при ацидозе или алкалозе обусловлено изменением формы и объема эритроцитов (сморщиванием или разбуханием).

Так, при респираторном и мета­болическом ацидозе ускоряется гидратация молекул ССЬ внутри эритроцитов, что приво­дит к увеличению содержания внутриклеточного бикарбоната, и вода плазмы проникает в эритроциты в результате возросшего осмотического градиента.

В условиях эксперимента такое перераспределение воды может быть настолько значительным, что изменяется даже вязкость плазмы. Интересно отметить, что, несмотря на быстрый рост вязкости плазмы, а также резкое увеличение размеров эритроцитов и их ригидности, вязкость крови изменяет­ся гораздо медленнее.

По-видимому, увеличение вязкости при ацидозе связано в значи­тельной степени с изменением свойств эритроцитов. Это подтверждается эксперименталь­ным изучением влияния алкалоза и ацидоза (метаболического и респираторного) на теку­честь крови. Установлено, что средняя концентрация гемоглобина в клетке при ацидозе снижается в несколько раз вследствие поступления воды в эритроциты. Между тем при алкалозе среднеклеточная концентрация гемоглобина и вязкость крови увеличиваются [Rand P. et al., 1968].

Установлено, что увеличение тоничности приводит к росту вязкости лишь до момента лизиса клеток [Wells R., 1963; Сох Н., Su Goug-Jen, 1963].

Клеточные факторы (связанные с изменением механических характеристик форменных элементов и их концентрации). Механические свойства форменных элементов тесно сопря­жены с реологическими свойствами цельной крови. Обычно механические характеристики эритроцитов оцениваются интегральным показателем — деформируемостью.

Особое значе­ние деформируемость эритроцитов приобретает при течении крови по сосудам, размер кото­рых соизмерим с размерами самих эритроцитов. На практике, при оценке кровообращения в мелких сосудах, речь идет уже не о реологических свойствах крови, а об аналогичных свойст­вах эритроцитов.

В норме эритроциты обладают значительной податливостью формы (де­формируемостью).

J. Fung (1981) в своем фундаментальном руководстве приводит расчеты, показывающие, что поле напряжений всего в 2 Па приводит к изменению геометрических пропорций эрит­роцита примерно на 200 %, а также излагает гипотезу о феномене «переливающейся цистер­ны» в сдвиговом потоке (рис. 10.8).

Значительное воздействие на реологические свойства крови оказывает и концентрация эритроцитов. В соответствии с тем что на текучесть суспензии большое влияние оказывает объемный показатель дисперсной фазы, обычно рассматривается влияние на вязкость крови гематокрита.

С увеличением гематокрита вязкость крови возрастает. Это установлено многочислен­ными исследователями [Merril Е., Wells R., 1961; Snyder G., 1971]. Поданным некоторых ав­торов [Weaver J. et al., 1969], увеличение гематокритного числа от 0,4 до 0,5 может сопровож­даться увеличением вязкости на 25 %.

Зависимость между текучестью крови и объемной концентрацией эритроцитов нелинейна. Так, в эксперименте с использованием ультразвуко­вого вискозиметра установлено, что увеличение гематокритного числа от 0,1 до 0,4 сопро­вождается значительно меньшим изменением вязкости, чем увеличение его от 0,4 до 0,6 [Reetsma К.

, Green О., 1962].

Неоднократно предпринимались попытки установить функциональную зависимость между текучестью крови и гематокритным числом. Существует целое «семейство» зависи-

 

 

Рис. 10.8. Феномен «переливания цистерны».

Горизонтальными стрелками обозначено направление движения эритроцитов, остальными — направление перемещения оболочки и содержимого эритроцитов.

мостей типа экспоненциальной. Авторов, предлагающих такого типа зависимости, подкупа­ло, по-видимому, то, что этим можно было объяснить «скачки» вязкости, вызываемые зачас­тую незначительным увеличением гематокритного числа.

V. Wand (цит. по E.W. Merril, 1969) предложена следующая формула зависимости вяз­кости крови от гематокритного числа:

Пкроаи = л™ (1 + 0,25Н + 7,35 • Ю-4 ■ Н2).

По мнению E.W. Merril (1969), эта формула справедлива для гематокритного числа 0—0,5 и области низкой асимптотической вязкости. Любопытно, что предметом доктор­ской диссертации великого физика А. Эйнштейна было определение взаимосвязи между параметрами дисперсной фазы и вязкостью суспензии в целом. Он получил следующий ре­зультат:

т! = n

Источник: https://sinref.ru/000_uchebniki/04600_raznie_2/537_Klinichesk_ocenka_rezultatov_2006/052.htm

Вязкость крови

Факторы влияющие на вязкость крови

Вязкость крови – это очень важный показатель состояния здоровья человека. Под этим понятием подразумевают соотношение количества форменных элементов и плазмы крови.

Повышенная вязкость негативно влияет на состояние сердца, сосудов и всех внутренних органов.

При наличии такого состояния сердечно-сосудистая система изнашивается быстрее, возникает угроза образования тромбов и прочих негативных проявлений.

Признаки изменения вязкости крови

Кровь человека состоит из форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов) и жидкой части (плазмы). В норме часть форменных элементов составляет не более 45% и не менее 40%. Если это количество увеличивается, речь идет о повышенной вязкости крови. Если же лейкоциты, тромбоциты и эритроциты занимают менее 40%, принято говорить о пониженной вязкости.

Определить повышенную густоту можно по таким проявлениям у пациента:

  • снижение остроты зрения;
  • шум в ушах;
  • тяжесть в ногах;
  • ощущение сухости во рту;
  • частые головные боли;
  • снижение работоспособности, сонливость;
  • онемение конечностей;
  • ощущение беганья мурашек по телу;
  • апатия, раздражительность, проявления депрессии.

При пониженной вязкости нарушается способность крови к свертываемости. У таких пациентов диагностируются подкожные кровотечения, кровянистые выделения из десен, кровоизлияния во внутренние органы и другие патологические состояния.

Почему кровь густеет

Такое состояние, как повышенная вязкость крови, могут вызвать различные причины. Среди них выделяют:

Еще статья:Травы, разжижающие кровь при варикозе

  • нехватку ферментов. Это врожденное или приобретенное заболевание, при котором в организме человека синтезируется недостаточное количество пищеварительных ферментов. Из-за того, что пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется продуктами распада, что провоцирует склеивание эритроцитов, кислородное голодание тканей;
  • плохое качество потребляемой воды. Некачественная вода негативно влияет на состав крови, ведет к повышению вязкости;
  • большая нагрузка на печень. Из-за нехватки минералов и витаминов печень перестает справляться со своими задачами. Это приводит к повышению количества форменных элементов в крови. Негативно влияет на печень злоупотребление копчеными, острыми, солеными, кислыми блюдами. Разрушающе действует на орган алкоголь;
  • обезвоживание организма. Если при интенсивных физических нагрузках человек не потребляет достаточного количества воды, это может спровоцировать повышение густоты крови. Кроме того, причиной обезвоживания служит диарея, прием большого количества диуретиков, рвота и прочие состояния;
  • нарушение функции селезенки. Гиперфункция селезенки ведет к нарушению соотношения плазмы и форменных телец.

Частая причина патологического состояния – болезни печени с нарушением синтеза ферментов

Из-за повышения вязкости кровь тяжело циркулирует по организму, вследствие чего нарушается функционирование всех органов и систем, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, так как ему тяжело перегонять густую кровь.

Важно! В последнее время наблюдается тенденция к повышению вязкости крови не только у пожилых людей, но и у более молодых пациентов. Этому способствует плохая экология, некачественные продукты питания и прочие факторы.

Причины пониженной вязкости

Иногда густота крови снижается. Хоть разжижение диагностируется реже, чем повышенная вязкость, состояние несет серьезную угрозу для здоровья и жизни больного. Особенно важен этот показатель для женщин на последних сроках вынашивания ребенка. При открытии кровотечения остановить его бывает очень тяжело, нередко случается летальный исход.

Сниженная вязкость крови встречается у людей на фоне следующих состояний:

  • прием препаратов, включающих ацетилсалициловую кислоту на протяжении длительного периода;
  • передозировка лекарствами на основе гепарина;
  • дефицит витамина К;
  • недостаток кальция;
  • злокачественные образования, провоцирующие снижение синтеза форменных элементов;
  • серьезные аллергические реакции;
  • патологии печени. Нарушение функционирования органа ведет к снижению выработки протромбина и фибриногена, что влечет за собой снижение вязкости крови.

При диагностике вышеописанных заболеваний пациент обязан регулярно сдавать кровь для лабораторного исследования, чтобы своевременно выявить опасное для здоровья состояние.

Чем опасна патология

Снижение вязкости опасно развитием кровотечения, особенно у пациентов, получивших тяжелые травмы, а также у женщин во время родов. Остановить кровотечение у таких больных бывает достаточно тяжело, особенно если не удалось оказать своевременную помощь и доставить человека в больницу.

Одно из осложнений нарушения состава крови – тромбоз сосудов, сопровождающийся отмиранием тканей

При повышенной вязкости опасность составляют следующие состояния:

  • инсульт;
  • ишемический инфаркт;
  • тромбозы сосудов с последующим некрозом тканей.

Оба состояния (повышенная и пониженная свертываемость) не являются самостоятельными заболеваниями. Их провоцируют другие патологии. Опасность осложнений зависит от тяжести заболевания, вызвавшего нарушение состава крови.

Диагностика

Чтобы диагностировать повышенную или пониженную вязкость крови, пациенту необходимо сдать общий анализ, который покажет количество эритроцитов, гемоглобина, скорость оседания эритроцитов и прочие показатели. Еще один обязательный анализ – гематокрит. Он позволяет выявить соотношение плазмы и форменных элементов. Коагулограмма определяет состояние гемостаза.

В современной медицинской практике определить вязкость крови помогает также специальный прибор – вискозиметр. Во время исследования в одну из пипеток приспособления врач набирает дистиллированную воду, а в другую –кровь.

После этого обе емкости соединяются, внутри образовывается вакуум. Столбики воды и крови начинают двигаться с различной скоростью, что дает возможность оценить вязкость.

На основе полученных данных лечащий врач устанавливает соответствующий диагноз, назначает необходимое лечение.

Лечение повышенной вязкости

Как снизить вязкость крови? Для понижения количества форменных элементов пациенту требуется специальная терапия, включающая лечение патологии, спровоцировавшей это состояние. Кроме этого, больному назначают диету и препараты, понижающие густоту лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.

Какой-то определенной схемы терапии не существует. Тактика лечения всегда зависит от клинической картины у пациента. К общим принципам борьбы с высокой вязкостью относят коррекцию метаболических процессов, профилактику образования тромбов, лечение новообразований кроветворной ткани.

Медикаментозное лечение

Основное лекарственное средство, используемое для снижения вязкости крови, – это аспирин. Препарат уменьшает вязкость, предотвращает образование сгустков. Несмотря на то, что лекарство продается без рецепта, проводить самостоятельное лечение с его помощью не рекомендуется. Доза и схема приема Аспирина зависят от особенностей состояния пациента и подбираются исключительно врачом.

Лечение заболевания часто осуществляется с помощью Аспирина и препаратов, обладающих аналогичным действием

Среди других медикаментозных средств, применяемых при заболевании, следует выделить такие:

  • Гинкго Билоба,
  • Кардиомагнил,
  • Аспекард,
  • Фенилин,
  • Эскузан.

Тот или другой препарат назначают с учетом диагноза человека, ведь повышенная вязкость является следствием самых различных патологий. Женщинам в положении часто назначают лекарство Курантил. Кроме способности разжижать кровь, он укрепляет стенки вен и капилляров, оказывает иммуномодулирующее действие.

Пациентам, страдающим варикозом ног, рекомендуется принимать Курантил в сочетании с Лиотоном. Такой лекарственный союз предотвращает образование тромбов, усиливает циркуляцию крови по сосудам. При тромбозах больным прописывают такие препараты, как Варфарин и Гепарин.

Любые медикаментозные средства применяются под строгим контролем врача. Самолечение при данном состоянии недопустимо.

Особенности питания

Уменьшить вязкость крови помогает специальная диета. В медицинской практике ее называют столом №10. Это питание часто назначается при различных сердечно-сосудистых патологиях, в период восстановления после инфаркта, при атеросклерозе, ишемической болезни сердца.

Понизить повышенную густоту крови помогают следующие продукты:

  • ягоды – черника, черешня, клубника, белая и красная смородина, крыжовник, клюква;
  • фрукты – апельсины, лимоны, персики, яблоки;
  • овощи – огурцы, помидоры, свекла;
  • специи – чеснок, имбирь, перец, корица;
  • черный шоколад, какао, кофе.

Это лишь некоторые продукты, положительно влияющие на организм. Более подробно узнать о диете можно у диетолога или лечащего врача.

Пациентам с патологией рекомендуется ввести в ежедневный рацион чеснок, имбирь и другие полезные продукты

Народное лечение

С разрешения врача можно попробовать вспомогательное лечение с помощью народных средств. Для этого используют целебные свойства некоторых трав и растений.

Разжижающими свойствами обладает трава желтого донника, ягоды боярышника, вязолистная таволга, корень валерианы, мелисса, узколистный кипрей и другие. Травы можно заваривать и пить вместо чая по отдельности или вместе.

В день разрешено выпивать не более стакана лечебного напитка.

Хорошим разжижающим и противотромботическим свойством обладает масло льна. Продукт помогает наладить метаболические процессы, вывести излишки холестерина, предотвратить развитие атеросклероза. Пить масло рекомендуется по столовой ложке после сна на голодный желудок. Курс терапии должен составлять 2 недели, затем перерыв и повтор лечения.

Еще одно действенное средство – яблочный уксус. Этот продукт способствует выведению из организма шлаков, токсинов и других негативных продуктов. Пить уксус следует на протяжении 1,5–2 месяцев по 2 чайные ложки, разведенные в стакане воды.

Как бороться с низкой вязкостью

Повышение количества форменных элементов встречается у пациентов реже, чем увеличенная густота. Повышает вязкость крови нормальный питьевой режим, отказ от приема длительных горячих ванн, своевременное снижение температуры при различных заболеваниях.

Какой бы ни была причина нарушения соотношения плазмы и форменных элементов, важно предпринять все необходимые мероприятия для нормализации состава крови. Своевременная диагностика патологии и грамотная терапия заболевания помогут предотвратить возможные осложнения, сохранить здоровье и жизнь пациента.

Источник: https://icvtormet.ru/krov/vyazkost

Некоторые факторы, влияющие на вязкость крови

Факторы влияющие на вязкость крови

 В широких кровеносных сосудах и при низких скоростях кровотока эритроциты объединяются в конгломераты, разделенные плазмой.

Пример таких конгломератов – «монетные столбики», возникающие при оседании эритроцитов.

Конгломераты, объединяясь, могут укрупняться, образуя достаточно жесткие структуры и становясь все более ощутимой помехой свободному движению крови. Вязкость крови при этом возрастает.

С ростом скорости кровотока растут и градиенты скорости, конгломераты распадаются на малые протяженные части, которые способны изгибаться, продвигаясь в своем слое течения. Вязкость крови уменьшается.

Эритроциты протискиваются через капиллярные кровеносные сосуды, преодолевая их «гуськом». В этих условиях вязкость крови наибольшая.

Вязкость плазмы крови очень сильно зависит от ее биохимического состава. Любому патологическому состоянию организма соответствует специфическая реакция иммунной системы, приводящая к появлению в составе плазмы многочисленных белков, адекватных данной патологии.

Эти биохимические потрясения оказывают значительное влияние и на вязкость крови, и на СОЭ. Исполнительным механизмом этого влияния является электрическое взаимодействие белковых молекул с мембранами эритроцитов.

Результат может быть разным: одни белки работают на уменьшение потенциала поверхности эритроцитов, другие – противодействуют этому уменьшению. Исход этой конфронтации сильно зависит и от самих эритроцитов.

Потрепанные жизнью эритроциты имеют пониженный потенциал поверхности, слабее взаимно отталкиваются, легче слипаются в конгломераты. У слипшихся эритроцитов резко уменьшается эффективная площадь поверхности, а это – путь к анемии.

Эритроциты, не справляющиеся с выполнением своего предназначения, подлежат выводу из обращения: «некто» в этой системе, оценив поверхностный потенциал таких эритроцитов как недостаточный, отправит их на переработку. Система сама решает вопросы очередности замен. Но в некоторых случаях желательна помощь медицины. 

     Применение в медицине капиллярных вискозиметров способствовало появлению и широкому применению внесистемной единицы вязкости крови. Относительная вязкость крови – это безразмерная величина, показывающая, во сколько раз вязкость крови превосходит вязкость воды при той же температуре.

Вязкость крови в норме и при патологии.

        Относительная вязкость крови – это безразмерная величина, показывающая, во сколько раз вязкость крови превосходит вязкость воды при той же температуре. Этой внесистемной единицей воспользуемся для сопоставления различных состояний крови.

       Вязкость крови в норме составляет 4 – 6 относительных единиц. При патологиях наблюдаются отклонения как в большую, так и в меньшую сторону.

      Кровь повышенной вязкости, 7 – 20 единиц, называют густой кровью.

Не трудно представить себе, насколько тяжелее сердцу перекачивать кровь, вязкость которой по тем или иным причинам возросла в четыре раза и стала в 20 раз больше, чем вязкость воды! Полноценное снабжение тканей и органов кислородом резко усложняется. Сердце вынуждено работать в форсированном режиме.

Артериальное давление повышается. Дефицит кислорода ощущает и сердечная мышца. Возникает ощущение общей слабости, работоспособность падает, в частности, ухудшается работа мозга: рассеянное внимание, головокружение, возможно депрессивное состояние.

    При повышении вязкости возрастает опасность образования тромбов в кровеносных сосудах, а это может привести к сердечной недостаточности, инфаркту, инсульту.

    Кровь пониженной вязкости, 1 – 3 единицы, характерна пониженным содержанием форменных элементов, а объем плазмы возрастает – кровь становится более жидкой. Нарушается свертываемость крови. Даже пустяковая ранка может привести к большим кровопотерям. Возможны кровотечения из носа, десен, внутренних органов. 

Формула Стокса.

     В предстоящей лабораторной работе вязкость жидкости определяется по скорости погружения шарика (метод Стокса). Плотность материала шарика должна быть больше, чем плотность жидкости, иначе он тонуть не станет. Случай равенства плотностей здесь не обсуждаем.

     Тонущие шарики заявлены в названии работы как модель оседающих в плазме крови эритроцитов. Насколько хороша эта модель, вам предстоит оценить.                           

При движении твердого шарика в жидкости (или при обтекании неподвижного шарика потоком жидкости) возникает сила сопротивления, обусловленная вязким трением между слоями жидкости, огибающими шарик. Стокс установил, что эта сила сопротивления равна:

Fc = 6ℼηrv                       (3)

Здесь: r – радиус шарика; v – скорость его движения; η – коэффициент динамической вязкости жидкости.

Этот результат известен как формула Стокса. В эту формулу входит вязкость жидкости, и она – в компании с величинами, сравнительно легко доступными для измерения. Благодаря этому формула Стокса – хорошая основа для метода измерения коэффициента вязкости η – метода Стокса.

Движение шарика в жидкости.

При выполнении работы Вы будете наблюдать погружение пластиковых шариков в воде. Это погружение имеет две стадии.

Первая стадия – ускоренное движение под действием преобладающей силы тяжести. Вертикально вниз направлена сила тяжести Р=mg шарика.

Вертикально вверх на протяжении всего погружения шарика действует Архимедова сила FА; но FА ‹ mg, и шарик тонет, погружаясь все быстрее. Но чем быстрее он тонет, тем больше становится сила сопротивления Fc.

Эта сила направлена в сторону, противоположную движению, т.е. вверх.

При достижении некоторой скорости равнодействующая всех трех сил, приложенных к шарику, становится равной нулю:

 mg – FА – Fc = 0.              (4) 

Рис. 3. К методу Стокса.

Вторая стадия – равномерное движение. Подчиняясь первому закону Ньютона, шарик движется равномерно и прямолинейно, с сохранением скорости, достигнутой на первом этапе.

Для уравнения (4) запишем в развернутом виде все три его слагаемых

1. mg = ρшVg

Здесь ρш – плотность материала шарика,

     g-ускорение свободного падения,

    V-объем шарика. Из геометрии: V= πr³, где r – радиус шарика.

В итоге: mg = πr³ρшg

2. По закону Архимеда FА=ρв Vg,

где ρВ – плотность воды, окружающей шарик;

      В итоге: FА= πr³ρв g

3.Слагаемое Fc описывается формулой Стокса.

В окончательном итоге, уравнение (4) принимает следующий вид:

                    ℼr³ρшg – ℼr³ρв g – 6ℼηrv = 0                    (5) 

     В этом уравнении радиус шарика и значения плотностей – величины известные, а множитель π и вовсе сокращается. Скорость равномерного погружения на втором этапе: v = s / t.

Единственной неизвестной в уравнении (5) стала вязкость воды η. Решение уравнения (5) относительно η дает нам расчетную формулу данной лабораторной работы:

                                 η =  (ρш – ρв)‧t                    (6)

Порядок выполнения работы.

1. Измерить линейкой расстояние Н между двумя полосками А и В на сосуде с водой (см. рис. 3). В пределах перемещения Н происходит равномерное погружение шарика.

2. Наблюдать погружение шариков. Длительность t прохождения контрольного промежутка Н измерять с помощью секундомера мобильного телефона

3. Результаты измерений и вычислений заносить в таблицу 3.

Вычисления коэффициента вязкости выполнить по формуле (6). Будьте внимательны: все величины должны быть в основных единицах системы СИ. Необходимые справочные данные приведены в табл. 4.

Обратите внимание: в правой части формулы (6) всё, кроме времени t, можно вычислить однократно (заменить на постоянный множитель).

 Таблица 3. Результаты измерений и вычислений.

Н, м t , с η, мПа·с ∆η (∆η)2
1 2 3 5 6 7
1 2 3 4 5
     Σ ———

Таблица 4. Некоторые данные к вычислениям коэффициента вязкости.

Плотность материала шарика ρш = 1,005 г/см3
Плотность воды ρв = 1 г/см3
Радиус шарика  r =3 мм

 4. Данные столбца 5 таблицы 3 – это выборка значений коэффициента вязкости объемом n = 5. Вычислить средневыборочное значение и границы доверительного интервала для коэффициента вязкости.

Средневыборочное значение коэффициента вязкости:

Отклонения от среднего:

Дисперсия выборки:

Среднеквадратичное отклонение:

Ширина доверительного интервала:

tα,n – коэффициент Стьюдента; α – уровень значимости. Значения коэффициента Стьюдента для условий данной работы приведены в табл. 5.

Результаты работы представить в виде :

η = ______________(мПа‧с) на уровне значимости  α =____ при t0С =_______

Табл. 5. Значения коэффициента Стьюдента.

Объем

выборки n 

Уровень значимости α

0,10 0,05 0,01
4 5 6 2,35 2,13 2,02 3,18 2,78 2,57 5,84 4,60 4,04

Контрольные вопросы к работе № 53.

1. Эритроциты: строение, свойства и функции.

2. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Методы ее измерения.

3. Диагностическая ценность СОЭ.

4. Вязкость жидкостей. Формула Ньютона, Формула Стокса. Коэффициенты динамической и кинематической вязкости.

5. Ньютоновские и неньютоновские жидкости. Вязкость крови.

Относительная вязкость.

6. Вязкость крови в норме и при патологии.

7. Измерение вязкости по методу Стокса.

ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА № 54

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 388;

Источник: https://studopedia.net/10_38860_nekotorie-faktori-vliyayushchie-na-vyazkost-krovi.html

Доктор Новиков
Добавить комментарий