Гемодинамика пороков сердца

Нарушения гемодинамики при пороках сердца

Гемодинамика пороков сердца

Порок сердца   Гемодинамические расстройства   Результат нарушений гемодинамики
  Митральная недостаточность (недостаточность митрального или двухстворчатого клапана)     Митральный стеноз (стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия)   Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана)     Аортальный стеноз (стеноз устья аорты)     Трикуспидальная недостаточность (недостаточность трикуспидального или трехстворчатого клапана)   Трикуспидальный стеноз (стеноз правого атрио-вентрикулярного отверстия)     В результате неполного прикрытия створок митрального клапана в период систолы левого желудочка кровь из его полости перемещается как в аорту, так и через оставшееся незакрытым митральное отверстие в левое предсердие (при этом левое предсердие одновременно наполняется обычным количеством крови из легочных вен). В период диастолы этот увеличенный объем крови из предсердия перемещается в левый желудочек   Во время диастолы левого желудочка кровь из левого предсердия проходит через суженное атрио-вентрикулярное отверстие. В результате кровь не успевает переместиться и в предсердии остается некоторое ее количество, дополняемое притоком из легочных вен   Во время диастолы левого желудочка кровь в его полость поступает не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока через оставшийся незакрытым аортальный клапан. Во время систолы левый желудочек с большей силой выбрасывает кровь в аорту   Во время систолы левый желудочек опорожняется через суженное отверстие, поэтому вся кровь не успевает пройти в аорту и желудочек переполняется кровью, повышается в нем давление     В результате неполного прикрытия створок трехстворчатого клапана в период систолы правого желудочка кровь из его полости перемещается как в легочную артерию, так и через оставшееся незакрытым правое атрио-вентрикулярное отверстие в правое предсердие (при этом правое предсердие одновременно наполняется обычным количеством крови из полых вен). В период диастолы этот увеличенный объем крови из предсердия перемещается в правый желудочек   Во время диастолы правого желудочка кровь из правого предсердия проходит через суженное атрио-вентрикулярное отверстие. В результате кровь не успевает переместиться и в предсердии остается некоторое ее количество, дополняемое притоком из полых вен     Происходит дилатация левого желудочка, его эксцентрическая гипертрофия. При ослаблении левого желудочка возрастает давление в легочных венах, рефлекторно спазмируются артериолы малого круга (“защитный” рефлекс Китаева), растет давление в легочной артерии, усиливается нагрузка на правый желудочек   Повышение давления в переполненном левом предсердии вызывает дилатацию его полости и гипертрофию миокарда. Возрастает давление в легочных венах, рефлекторно спазмируются артериолы малого круга (“защитный” рефлекс Китаева), растет давление в легочной артерии, усиливается нагрузка на правый желудочек, что вызывает его дилатацию и гипертрофию миокарда   Усиленная работа левого желудочка приводит к гипертрофии его миокарда, а увеличение диастолического объема крови вызывает дилатацию полости   Усиленная работа левого желудочка вызывает гипертрофию его миокарда, а увеличение систолического объема – дилатацию полости     Происходит дилатация правого желудочка, его эксцентрическая гипертрофия. При ослаблении правого желудочка возрастает давление в правом предсердии и полых венах, развивается венозный застой в большом круге кровообращения     Повышение давления в переполненном правом предсердии вызывает дилатацию его полости и гипертрофию миокарда. Возрастает давление в полых венах, развивается венозный застой в большом круге кровообращения  

Рис. 10.27.Основные причины развития митральных и аортальных

Пороков сердца

Недостаточность митрального клапана: 1 – ревматизм, 2 – инфекционный эндокардит, 3 – пролапс митрального клапана, 4 – разрыв хорд митрального клапана, 5 – травматическая перфорация митрального клапана, 6 – травматический или постнекротический разрыв папиллярных мышц, 7 – болезнь Марфана, 8 – кальцификация митрального кольца, 9 – системная красная волчанка, 10 – ревматоидный артрит, 11 – подагра, 12 – амилоидоз.

Митральный стеноз: 1 – ревматизм, 2 – инфекционный эндокардит, 3 – врожденный порок, 4 – системная красная волчанка.

Недостаточность аортального клапана: 1 – ревматизм, 2 – инфекционный эндокардит, 3 – спонтанный и травматический разрыв аортального клапана, 4 – сифилис, 5 – атеросклероз, 6 – болезнь Марфана, 7 – болезнь Рейтера, 8 – болезнь Бехтерева.

Аортальный стеноз: 1 – ревматизм, 2 – атеросклероз, 3 – инфекционный эндокардит, 4 – врожденный порок.

Таблица 10.13

Источник: https://cyberpedia.su/6x53c8.html

Гемодинамика при врожденных пороках сердца у детей

Гемодинамика пороков сердца

Гемодинамика при этом пороке имеет очень тяжелые отклонения. Венозная кровь, возвращаясь из большого круга кровообращения через правое предсердие, направляется из правого желудочка в аорту — снова в большой круг кровообращения.

К этому потоку крови присоединяется различное количество артериальной крови через вне-сердечные или внутрисердечные компенсаторные аномалии.

Основная масса артериальной крови также циркулирует в пределах одного круга — через левый желудочек, легочную артерию, легкие, левое предсердие, левый желудочек, отдавая часть крови в большой круг кровообращения и принимая от него небольшое количество венозной крови.

Наиболее благоприятные условия кровообращения создаются тогда, когда обеспечивается наиболее полное смешение венозной и артериальной крови. По условиям кровообращения можно различать две группы этого порока:

• второй тип порока встречается при стенозе легочной артерии и стенозе или атрезии левого венозного отверстия в сочетании с транспозицией главных сосудов;
• первый тип порока бывает во всех других случаях.

При транспозиции сосудов также нарушается кровообращение миокарда, так как через коронарные сосуды, всегда отходящие от аорты, поступает смешанная кровь и чем более венозная кровь поступает в аорту, тем сильнее выражена гипоксия миокарда.

Клиническая картина представлена выраженным тотальным цианозом с рождения или появлением его в первые часы жизни. Очень редко он возникает через несколько дней или недель после рождения. Одышка обычно выражена даже в покое. Такие признаки, как цианоз и тахипноэ, обычно появляются в первые дни жизни и прогрессируют. Цианоз более выражен на ногах, нежели в остальной части туловища.

При большом овальном отверстии, обусловливающим значительное смешение артериальной и венозной крови, цианоз может появиться через несколько недель после рождения. Во всех случаях необъяснимого цианоза и тахипноэ у ребенка с нормальной массой тела следует заподозрить транспозицию магистральных сосудов.

При сопутствующем дефекте межжелудочковой перегородки развивается застойная сердечная недостаточность, которая появляется в периоде новорожденности в виде кардиомегалии и гепатоспленомегалии.

При небольших дефектах межжелудочковой перегородки клиническая картина не отличается от описанной. При больших дефектах кровь в значительной степени смешивается в желудочках, что дает в клинике преобладание признаков сердечной недостаточности. Цианоз появляет ся постепенно и в более поздние сроки. Размеры сердца значительно увеличиваются. Шум в сердце носит пансистолический характер.

Транспозиция с широким открытым артериальным протоком клинически проявляется застойной сердечной недостаточностью, при этом общий цианоз может отсутствовать.

При сопутствующем стенозе легочной артерии клинические признаки порока могут появляться в разное время в течение всего первого года жизни ребенка. Они включают в себя цианоз, эпизоды одышки с цианозом, отставание в физическом развитии, снижение толерантности к физической нагрузке.

Диагностика врожденных пороков сердца

гемоглобина и эритроцитов у больных повышено.
В типичных случаях электрокардиографически отмечают правограмму, признаки гипертрофии правого желудочка, ишемические изменения миокарда.

При сочетании порока с дефектом межжелудочковой перегородки появляются высокие, заостренные зубцы Р, признаки гипертрофии обоих желудочков, иногда преобладает электрическая активность левого желудочка.

Следует отметить, что иногда исходная ЭКГ у новорожденных детей может не отличаться от нормы.

Рентгенологически порок характеризуется кардиомегалией, усилением легочного рисунка и сужением тени основания сердца во фронтальной проекции. В классическом варианте сердце имеет овоидную форму в виде «яйца, лежащего на боку» с узким сосудистым пучком в прямой проекции. Верхушка сердца закруглена, талия сердца западает.

Эти изменения выявляются не ранее 2-й недели жизни ребенка. Сужение тени основания сердца во фронтальной проекции вызвано наложением теней аорты и легочного ствола друг на друга и может маскироваться тенью от вилочковой железы. При изолированной транспозиции рентгенография грудной клетки может не отличаться от нормы.

При сочетании транспозиции со стенозом легочной артерии рисунок легких не изменен или несколько обеднен.

Эхокардиографические признаки порока следующие: — расположение переднего полулунного клапана аорты медиально по отношению к заднему клапану легочной артерии; — расположение задней створки клапана легочной артерии латеральнее, чем в норме;

— расположение аорты кпереди и обычно правее легочной артерии.

Размер внутрипредсердного дефекта определяется при расположении ультразвукового датчика в области верхушки и под мечевидным отростком. Эхокардиография дает возможность оценить выраженность стеноза легочной артерии.

Коррекция. Без хирургического лечения большинство детей погибает в первые месяцы жизни. Примерно одна треть детей, родившихся с этим пороком, умирает в первую неделю жизни, половина — в первый месяц жизни. Причинами смерти больных новорожденных являются тяжелая гипоксемия, сердечная недостаточность, сопутствующие заболевания, такие как пневмония, ОРВИ.

– Также рекомендуем “Тетрада Фалло. Частота и эпидемиология тетрады Фалло.”

Оглавление темы “Врожденные пороки сердца у детей.”:
1. Гемодинамика при врожденных пороках сердца у детей.
2. Тетрада Фалло. Частота и эпидемиология тетрады Фалло.
3. Клиника тетрады Фалло. Диагностика тетрады Фалло.
4. Аномальный дренаж легочных вен.
5. Гипоплазия левого желудочка. Признаки и диагностика гипоплазии левого желудочка.
6. Открытый атриовентрикулярный канал. Признаки и диагностика открытого атриовентрикулярного канала.
7. Трехкамерное сердце с единственным желудочном. Признаки и диагностика трехкамерного сердца.
8. Общий артериальный ствол. Признаки и диагностика общего артериального ствола.
9. Предуктальная коарктация аорты. Признаки и диагностика предуктальной корактации аорты.
10. Дефект межжелудочковой перегородки. Признаки и диагностика дефекта межжелудочковой перегородки.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/61.html

Пороки сердца: понятие, классификация, патогенез

Гемодинамика пороков сердца

Пороки сердца — это врожденные или приобретенные дефекты стандартной архитектоники сердца или (и) нарушения строения, расположения, а также взаимосвязи его магистральных сосудов, с нарастающей вероятностью приводящие, как правило, к расстройствам внутри-сердечной и системной гемодинамики.

Обратим внимание на два важных момента в этом определении.

Во-первых, расстройства гемодинамики развиваются при пороках сердца с нарастающей вероятностью, т. е. чем дольше существует порок, тем более выраженными становятся гемодинамические нарушения.

Во-вторых, расстройства внутрисердечной и системной гемодинамики возникают как правило. Это означает, что некоторые пороки, например умеренно выраженная недостаточность митрального клапана, могут и не приводить к серьезным гемодинамическим расстройствам.

Классификация

Выделяют следующие пороки сердца:

I. Врожденные пороки сердца:

• врожденные пороки сердца «белого» типа:

■ пороки со сбросом крови «слева направо»;

■ пороки без сброса крови «слева направо»;

• врожденные пороки сердца «синего» типа.

II. Приобретенные (клапанные) пороки сердца.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца формируются в результате нарушений его развития, возникающих в период эмбриогенеза, или патологии структурных элементов в дородовом или раннем послеродовом периоде.

Врожденные пороки также могут иметь генетическую природу, являясь результатом различных мутаций (например, пролапс митрального клапана, дефекты межжелудочковой перегородки и др.).

Некоторые врожденные пороки возникают вследствие нарушения нормального переключения кровообращения плода на кровообращение новорожденного.

У плода до момента рождения функционирует только один круг кровообращения, т. к. легкие его не расправлены, а легочные сосуды окружены жидкостью. По этой причине кровь, которая попадает в правое предсердие из полых вен, в значительной части сбрасывается в левое предсердие через foramen ovale (окно в межпредсердной перегородке).

Из правого желудочка кровь попадает в легочный ствол и далее через Боталлов проток (артериальный проток) сбрасывается в аорту. В нормальных условиях сразу после рождения, а точнее после первого вдоха и перевязки пуповины, кровообращение разделяется на два круга. Давление вокруг легочных сосудов существенно снижается, в результате чего резко усиливается легочный кровоток.

После перевязки пуповины возрастает давление в левом предсердии, вследствие чего закрывается foramen ovale. При переключении с плацентарного кровообращения на легочное повышается парциальное давление кислорода в артериальной крови, что в совокупности с изменением содержания простаглан-динов вызывает спазм, а в дальнейшем и зарастание Боталлова протока

При врожденной легочной гипертензии, которая может развиться в результате утолщения стенок легочных сосудов, а также вследствие изменения содержания различных биологически активных веществ в легочной ткани, сосудах легких и в крови, развивается нарушение указанных выше соотношений давления в полостях сердца и его магистральных сосудах. Это приводит к тому, что foramen ovale или Боталлов проток (или они оба) не закрываются. Формируются пороки сердца.

Как следует из приведенной выше классификации, врожденные пороки принято подразделять на пороки «белого типа» (не сопровождающиеся цианозом) и «синего типа» (при которых резко выражен цианоз).

Врожденные пороки сердца «белого» типа

При пороках «белого» типа оксигенация крови серьезно не нарушена, поэтому выраженные признаки цианоза не наблюдаются. В свою очередь, пороки данного типа подразделяются на две группы: пороки со сбросом крови «слева направо» и без сброса крови «слева направо».

Под сбросом крови «слева направо» подразумевается ее поступление из левых отделов сердца в правые вследствие дефекта в анатомических образованиях, их разделяющих, таких как дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки (незаращение foramen ovale), открытый артериальный (Боталлов) проток или какая-либо комбинация данных нарушений. При любом из указанных вариантов возникает гемодинамическая перегрузка правого желудочка или правого предсердия и усиление кровотока в легких.

При дефекте межпредсердной перегородки в течение первых нескольких лет после рождения у детей могут не проявляться симптомы заболевания (или появляются только во время физической нагрузки).

Однако со временем перегрузка правых отделов сердца приводит к развитию их гипертрофии, сопровождающейся шунтированием крови уже в обоих направлениях («слева направо» и «справа налево»).

Taкое нарушение внутрисердечной гемодинамики может приводить к развитию аритмии, легочной артериальной гипертензии. Нередко на «этой стадии возникает цианоз (порок «белого» типа переходит в порок «синего» типа). При несвоевременно начатом лечении может научаться развитие сердечной недостаточности.

При дефекте межжелудочковой перегородки общий принцип пато-ьгенеза аналогичен предыдущему.

Однако при значительных размерах дефекта со временем развивается гипертрофия и недостаточность обоих желудочков сердца.

Правый желудочек испытывает перегрузку Увеличенным объемом, а левый также вынужден функционировать с перегрузкой, поскольку происходит изгнание крови не только в аорту, но и частично в правый желудочек.

К порокам сердца «белого типа» без сброса крови «слева направо» относятся пороки правых отделов сердца (стеноз легочного ствола, болезнь Эбштейна), а также врожденная недостаточность митрального клапана, аортального клапана и др.

Врожденные пороки сердца «синего» типа»

Пороки сердца «синего типа» можно условно подразделить на две группы: с усиленным [выбросом крови в легочный ствол и без такового.

К порокам «синего типа» с увеличенным выбросом в легочный ствол относится полная транспозиция магистральных сосудов, при которой аорта отходит от правого желудочка, а легочный ствол — от левого. При такой аномалии развития новорожденный может выжить только в том случае, если имеется сообщение между двумя кругами кровообращения.

Однако у 65 % детей транспозиция магистральных сосудов сочетается с открытым артериальным протоком, а у 35 % — с дефектом межжелудочковой перегородки. Данный порок составляет приблизительно 10 % от всех пороков «синего типа».

Чаще всего он встречается у детей мужского пола, у которых матери страдают сахарным диабетом.

При транспозиции магистральных сосудов довольно быстро начинает развиваться застойная сердечная недостаточность, в связи с чем хирургическое лечение необходимо выполнять как можно раньше.

Один из наиболее часто встречающихся пороков сердца «синего типа», протекающий с пониженным выбросом в легочный ствол, – тетрада Фалло.

Данный порок включает в себя четыре дефекта: декстрапозиция аорты (смещение аорты вправо), дефект межжелудочковой перегородки, гипоплазия легочного ствола (создающая затруднение изгнанию крови из правого желудочка) и гипертрофия правого желудочка.

При этом устье аорты анатомически располагается над дефектом межжелудочковой перегородки и в систолу вбирает в себя кровь как из левого, так и из правого желудочков сердца.

Течение заболевания во многом определяется степенью гипоплазии легочного ствола, от которого зависит выраженность гипертрофии правого желудочка.

Основными клиническими симптомами тетрады Фалло служат резко выраженный цианоз, отставание в физическом развитии, одышка при нагрузке, компенсаторная полицитемия, деформация пальцев в виде «барабанных палочек».

Приобретенные (клапанные) пороки сердца

Причинами приобретенных пороков сердца чаще всего выступают следующие заболевания: ревматизм, сифилис, атеросклероз и инфекционный эндокардит. Данные пороки поражают только клапаны сердца (атриовентрикулярные, аортальные и клапаны легочной артерии).

В каждом из клапанов возможно развитие двух типов дефектов: недостаточность (неполное смыкание створок клапана) и стеноз (сужение клапанного отверстия).

Следует отметить, что в одном и том же клапане могут одновременно наблюдаться и недостаточность, и стеноз. В этом случае такой порок будет называться сочетанным.

Кроме того, часто имеет место поражение не одного, а двух и более клапанов (комбинированный порок сердца).

Рассмотрим патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики, карактерный для каждого из возможных видов клапанных пороков.

Недостаточность левого атриовентрикулярного (митрального) клапана

У пациентов, страдающих данным видом порока сердца, наблюдается неполное смыкание створок митрального клапана, что со-шровождается частичной регургитацией (обратным поступлением) крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие.

На «начальных стадиях процесса это приводит к уменьшению объема левого желудочка, поскольку происходит уменьшение сопротивления его выбросу. Однако в дальнейшем наблюдается прогрессирующее увеличение конечного диастолического объема левого желудочка.

В этой связи вначале его сократительная активность будет усилена. Далее развивается сначала тоногенная, а затем миогенная дилатация. Сократительная способность миокарда левого желудочка снижается. Увеличивается давление в полости левого желудочка и левого предсердия.

Возникает застой в венах малого круга кровообращения. В конечном «итоге это может привести к отеку легких.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

При данной патологии повышается сопротивление выбросу крови из левого предсердия в левый желудочек. Возникает гемодинамическая перегрузка предсердия, дилатация, что приводит к застою крови в малом круге кровообращения.

На первых порах стеноз левого атриовентрикулярного отверстия сопровождается одышкой при физической нагрузке. По мере прогрессирования процесса может появиться кровохарканье. Как и в случае недостаточности атриовентрикулярного клапана, возможно развитие отека легких.

Недостаточность аортального клапана

Данный вид порока сердца сопровождается регургитацией (обратным током) части крови, изгоняемой левым желудочком в аорту, обратно в левый желудочек во время диастолы, что связано с неполным смыканием створок аортального клапана. Это приводит к увеличению конечного диастолического объема левого желудочка.

Далее развивается его тоногенная дилатация. Однако перегрузка объемом часто носит умеренный характер, при котором морфофункциональные изменения миокарда левого желудочка формируются постепенно. В этих случаях выраженной гипертрофии не наблюдается и в течение длительного времени процесс развивается без явных клинических симптомов.

При травмах, расслоении аорты, инфекционном эндокардите возможно возникновение острой недостаточности аортального клапана, характеризующейся стремительным нарастанием нарушений внутрисердечной гемодинамики, сочетающейся с явлениями коллапса. В этом случае требуется немедленная хирургическая операция.

Стеноз отверстия аортального клапана

Наиболее частой причиной стеноза клапанного отверстия при данном виде порока сердца служит выраженный атеросклероз.

При этом резко увеличивается постнагрузка, обусловленная повышенным сопротивлением сердечному выбросу.

В результате возникает выраженная гемодинамическая перегрузка левого желудочка, приводящая к развитию сначала его гипертрофии, а затем левожелудочковой сердечной недостаточности.

Описаны случаи, когда масса сердца достигала 1000 г. Недостаточность левого желудочка связана с развитием так называемого комплекса изнашивания гипертрофированного сердца.

Формирующаяся изначально как компенсаторный механизм, гипертрофия миокарда левого желудочка на более поздних стадиях начинает сопровождаться отставанием роста массы капилляров и количества митохондрий от массы мышечных волокон.

Данная диспропорция неизбежно приводит к нарушению энергетического обеспечения сократительной деятельности сердечной мышцы и, как следствие, к развитию недостаточности левого желудочка.

Недостаточность правого атриовентрикулярного (трехстворчатого) клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана часто носит функциональный характер и связана лишь с первичным расширением правого желудочка и обусловленным этим растяжением кольца правого атриовентрикулярного клапана.

Однако при выраженной перегрузке правого предсердия развивается застой в большом круге кровообращения, сопровождающийся общими отеками и другими явлениями, характерными для правожелудочковой сердечной недостаточности.

Стеноз отверстия правого атриовентрикулярного клапана

Данный вид порока встречается достаточно редко. Причиной его формирования служит ревматическое поражение сердца.

При этом значительную перегрузку испытывает правое предсердие, в результате чего сначала формируется его гипертрофия, а затем недостаточность. Последняя сопровождается венозным застоем в большом круге кровообращения.

Как правило, он развивается одновременно со стенозом отверстия митрального (левого атриовентрикулярного) клапана.

В этом случае наблюдается венозный застой как в большом, так и в малом кругах кровообращения.

Поражение клапанов легочного ствола

В качестве самостоятельных пороков поражения клапана легочного ствола встречаются крайне редко. Чаще развивается недостаточность данного клапана в результате легочной гипертензии различной этиологии.

Это приводит к перегрузке правых камер сердца, что в конечном итоге сопровождается развитием их недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения.

Клиническими проявлениями данного состояния будут массивные общие отеки, гепатомегалия, асцит.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/poroki-serdtsa-ponyatie-klassifikatsiya-patogenez/

Приобретенные пороки сердца, их виды. Внутрисердечная гемодинамика при приобретенных пороках сердца. Механизм компенсации

Гемодинамика пороков сердца

Приобретенные клапанные пороки сердца.

1. Митральные пороки.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

Этиология.

Митральный стеноз – почти всегда является следствием перенесенной ревматической лихорадки, так что практически у всех взрослых с этим пороком при аутопсии находят типичную ревматическую деформацию клапана. Другими, более редкими причинами могут являться: врожденный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, кальцификация створок клапана, бактериальный эндокардит.

Морфология. Острое и рецидивирующее воспаление вызывает типичные патоморфологические проявления ревматического митрального стеноза. Они включают фиброзное уплотнение и кальцификацию створок клапана, сращение их по комиссурам (зонам соприкосновения створок), утолщение и укорочение.

Патофизиология. В норме в начале диастолы митральный клапан открывается, и кровь беспрепятственно течет из левого предсердия в левый желудочек. Градиент давления между двумя камерами практически отсутствует.

При митральном стенозе, имеется препятствие току крови через клапан, которое затрудняет опорожнение левого предсердия и способствует развитию патологического градиента давления между левым предсердием и левым желудочком.

В результате этого, давление в левом предсердии превышает нормальное, благодаря чему кровь проталкивается через суженое отверстие. В результате резко возросшего сопротивления митрального клапана, заполнение левого желудочка нарушается, что приводит к уменьшению ударного объема и сердечного выброса.

Высокое давление в левом предсердии при митральном стенозе предается на малый круг кровообращения, приводя к повышению давления в легочных венах и капиллярах.

Повышение гидростатического давления в легочном русле может вызвать транссудацию плазмы в легочное интерстициальное пространство и альвеолы, вызывая симптомы застойной сердечной недостаточности.

Хроническая перегрузка левого предсердия давлением при митральном стенозе приводит к увеличению его размера, растяжению волокон предсердной проводящей системы и, вследствие этого, к мерцанию предсердий. Мерцательная аритмия при митральном стенозе приводит к падению сердечного выброса из-за укорочения диастолы при высокой ЧСС. Относительный застой крови в дилятированом левом предсердии при митральном стенозе, особенно при наличии мерцательной аритмии, предрасполагает к тромбообразованию внутри предсердия. В результате возможны тромбоэмболии периферических артерий.

Недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия.

Этиология.

К наиболее частым причинам, вызывающим развитие недостаточности митрального клапана относятся: ишемическая болезнь сердца с дисфункцией папиллярных мышц; инфекционный эндокардит, гипертрофическая кардиомиопатия; дилатация (расширение) левого желудочка любой этиологии, патология фиброзного кольца митрального клапана (кальцификация, растяжение), пролябс (прогибание створок) митрального клапана.

Патофизиология. При митральной недостаточности имеется неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка. Часть ударного объема попадает обратно в левое предсердие. В результате сердечный выброс в аорту меньше, чем общий выброс левого желудочка.

При этом развивается увеличение объема крови и давления в левом предсердии и перегрузка объемом левого желудочка. С целью обеспечения нормального кровообращения и перекачивания дополнительного объема крови ударный объем левого желудочка должен увеличиться. При остро возникшей митральной недостаточности это реализуется по механизму Франка-Старлинга.

То есть увеличение диастолического объема левого желудочка вызывает перерастяжение миофибрилл с увеличением силы сокращения и ударного объема в последующую систолу. При хронической митральной недостаточность происходит компенсаторная гипертрофия левого желудочка.

Повышение давления в левых отделах сердца ведет к легочной гипертензии и компенсаторной гипертрофии правого желудочка. Конечный этап декомпенсации при митральной недостаточности – развитие бивентрикулярной сердечной недостаточности.

Пролапс митрального клапана.Пролапсом митрального клапана называется частое и обычно бессимптомное состояние, при котором створки митрального клапана во время систолы желудочков прогибаются внутрь левого предсердия; иногда это сопряжено с митральной регургитацией крови.

Морфологической основой пролапса митрального клапана является удлинение створок клапана, особенно задней, что связано с частичным замещением плотного соединительнотканного матрикса – рыхлым. Кроме того, в более тяжелых случаях, возможны удлинение или разрыв хорд, растяжение фиброзного кольца.

Клиническое течение пролапса митрального клапана большей частью благоприятное.

2. Аортальные пороки.

Аортальный стеноз.

Этиология.

К наиболее частым причинам, вызывающим развитие стеноза аортального клапана относятся: системный атеросклероз; инфекционный эндокардит, острая ревматическая лихорадка.

Патофизиология. При аортальном стенозе имеется препятствие систолическому кровотоку через аортальный клапан. Когда площадь просвета уменьшается более чем на 50% от нормальной, для проталкивания крови в аорту требуется значительное повышение давления в левом желудочке.

При далеко зашедшем пороке градиент давления между левым желудочком и аортой может составлять 100 мм рт. ст. и более. С течением времени в ответ на высокое систолическое давление, которое он должен поддерживать, развивается гипертрофия левого желудочка.

В результате повышается диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к компенсаторной гипертрофии левого предсердия.

По мере прогрессирования стеноза, вследствие перегрузки давлением, развивается дилятация левого желудочка, что приводит к увеличению конечного диастолического объема в левом желудочке, значительному повышению давления в левом предсердии и легочных венах, что вызывает альвеолярный отек легких и застойную сердечную недостаточность.

Аортальная недостаточность.

Этиология.

К наиболее частым причинам, вызывающим развитие недостаточности аортального клапана относятся: ревматическое повреждение створок клапанов, инфекционный эндокардит; расширение корня аорты вследствие аневризмы, сифилитического мезаортита(воспаления средней оболочки стенки аорты).

Патофизиология. Недостаточность клапана аорты – порок, при котором полулунные клапаны в диастолу желудочков не закрывают полностью аортальное отверстие, способствуя регургитации крови из аорты в левый желудочек.

Поэтому при каждом сокращении левый желудочек должен помимо нормального тока крови, притекающего из левого предсердия, перекачивать и объем регургитации. Гемодинамическая компенсация при этом основана на механизме Франка-Старлинга, благодаря которому увеличивается ударный объем.

Компенсаторной реакцией в ответ на перегрузку левого желудочка объемом будет его гипертрофия с последующим переходом в дилятацию, что определяет часто длительное бессимптомное течение заболевания.

Тем не менее, прогрессирующая дилятация нарушает систолическую функцию миокарда, что ведет к дельнейшему снижению сердечного выброса и повышению давления в малом круге приводя к застойной сердечной недостоточности.

3. Трикуспидальные пороки.

Трикуспидальный стеноз. Трикуспидальный стеноз обычно имеет ревматическое происхождение. Встречается редко.

Вследствие наличия препятствия на пути кровотока в диастолу желудочков, резко возрастает давление в правом предсердии, что влечет за собой возникновение гипертензии – венозного застоя в системе полых вен.

Правое предсердие, функционально неспособное к гипертрофии, подвергается дилятации, что усугубляет явления сердечной недостаточности.

Трикуспидальная недостаточность. Порок, характеризующийся неполным смыканием створок правого атриовентрикулярного отверстия. Чаще бывает функциональной, а не органической природы, развиваясь при увеличении правого желудочка при его перегрузке давлением или объемом.

Во время сокращения правого желудочка, часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из полых вен.

Процесс компенсации порока правым предсердием очень ограничен, поэтому в большом круге кровообращения достаточно быстро развивается венозный застой.

4. Пороки клапана легочной артерии.

Стеноз устья легочной артерии. Причиной стеноза клапана легочной артерии наиболее часто является врожденная деформация клапана. Препятствие кровотоку создает перегрузку давлением правого желудочка, что влечет за собой компенсаторное увеличение давления в правом предсердии. Развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

Недостаточность клапана легочной артерии. Недостаточность клапана легочной артерии часто возникает на фоне легочной гипертензии вследствие расширения легочной артерии и дилятации клапанного фиброзного кольца. Основным нарушением гемодинамики становится обратный кровоток через клапан в момент диастолы правого предсердия.

Источник: https://studwood.ru/1682945/meditsina/priobretennye_poroki_serdtsa_vidy_vnutriserdechnaya_gemodinamika_priobretennyh_porokah_serdtsa_mehanizm

Доктор Новиков
Добавить комментарий