Геморрагическое пропитывание это

Геморрагическое пропитывание

Геморрагическое пропитывание это

Другой тип внутримозговых кровоизлияний — кровоизлияние типа геморрагического пропитывания, которые локализуются, главным образом, в области зрительного бугра и варолиева моста.

Патогенез таких кровоизлияний обычно связан с диапедезом элементов крови из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Редко происходит разрыв этих сосудов.

Очаг кровоизлияния типа геморрагического пропитывания представлен множественными мелкими сливающимися между собой или изолированными, рядом расположенными скоплениями элементов крови, разделенных сохранными участками ткани мозга

Опухоли головного мозга

Астроцитарные опухоли составляют примерно 50% всех неоплазий ЦНС.

– К доброкачественным астроцитарным опухолям относят фибриллярную астроцитому, пилоцитарную астроцитому и плеоморфную ксантоастроцитому.

Сред иних доброкачественнее по течению пилоцитарная астроцитома и плеоморфная ксантоастроцитома, растущие в виде узла, чем фибриллярная астроцитома, характеризующаяся диффузным ростом.Частая локализация — большие полушария головного мозга, реже мозжечок, ствол мозга, спинной мозг.

Средняя продолжительность жизни больных составляет 5 лет. Однако встречаются случаи, когда опухоль быстро малигнизируется и больные рано погибают. В то же время описаны наблюдения 10-летней выживаемости больных.

– К злокачественным астроцитомам относят анапластическую астроцитому и мультиформную глиобластому.. Ежегодно злокачественные астроцитомы диагностируются у 3—4 больных на 100 тыс. населения.

Эти глиомы могут поражатьвсе отделы головного мозга, но чаще встречаются в больших полушариях. Соотношение мужчин и женщин составляет 3:2.

Возрастной пик заболеваемости анапластической астроцитомой приходится на40—50 лет, а глиобластомой на 60—70 лет.

Глиобластома встречается чаще других глиальных опухолей,

– Первичная глиобластома имеет тенденцию к развитию у пожилых больных, тогда как вторичная глиобластома встречается в более молодом возрасте (45 лет и моложе). Первичная глиобластома ассоциирует с высокой степенью экспрессии или мутацией гена рецептора эпидермального фактора роста (делеция р16) и мутациями в гене фосфатазных и тензиновых гомологов (PTEN).

– Вторичная глиобластома характеризуется нарушениями с вовлечением гена р53 и повышенной экспрессией тромбоцитарного фактора роста А и его рецептора .

Средняя продолжительность жизни больных с анапластической астроцитомой составляет 3 года, а с глиобластомой — 1 год.

Медуллобластома— злокачественная инвазивная эмбриональная опухоль мозжечка, развивающаяся преимущественно у детей. Клетки опухоли имеют элементы нейрональной дифференцировки.

Эпидемиология. Самая частая злокачественная опухоль головного мозга у детей (15–20% от всех интракраниальных опухолей). Заболеваемость — 0,5 случая на 100 000 детей в возрасте до 15 лет в год. Соотношение мальчики/девочки среди заболевших составляет 65/35.

Анатомическая локализация: Опухоль располагается исключительно инфратенториально. В 75% случаев развивается в черве мозжечка и, врастая в полость IV желудочка, блокирует пути ликворотока. Поражение ствола мозга чаще наблюдают на поздних стадиях заболевания за счёт локального инфильтративного роста. Локализация опухоли в полушарии мозжечка более характерна для детей старшего возраста.

Макроскопически представляет мягкий серовато-розовый узел из желеобразной или полужидкой полупросвечивающей ткани, может вдаваться в полость IV желудочка. Типичны прорастание в мягкие мозговые оболочки и распространение по субарахноидальному пространству.

Микроскопически состоит из большого количества тесно лежащих, удлиненных клеток, формирующих псевдорозетки (мелкие палисадообразные структуры, не имеющие в центре полости, сосуда или канала).

Менингиомы являются опухолями из менинготелиальных клеток,которые формируют оболочки мозга. Однако внутричерепное расположение и развитие неврологической симптоматики позволяют классифицировать их как опухоли мозга. Они составляют примерно20% всех внутричерепных неоплазм. Заболеваемость составляет 7,8 случаев на 100 тыс.

населения. Истинная частота этих опухолей неизвестна, поскольку нередко они имеют бессимптомное течение и могут быть обнаружены только на аутопсии. Менингиомы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин в соотношении 3:2..

Все менингиомы характеризуются потерей хромосомы 22q, Спорадические множественные менингиомы обнаруживаются менее чем у 10% больных.

Локализация: Менингиомы выявляются преимущественно на основании черепа, в параселлярной области и оболочках, покрывающих полушария мозга.

Большинство менингиом отличается медленным ростом и не сопровождается отеком мозга, поэтому клинические симптомы чаще связаны с компрессией тех или иных нервных структур.

Например, при локализации на основании черепа отмечают повреждения черепномозговых нервов.

Макроскопически представляет солидный или дольчатый узел, покрытый тонкой капсулой, четко отграниченный от ткани мозга, в которую обычно вдается, плотно связан широким основанием с твердой мозговой оболочкой.

Менингиома — опухоль паутинной оболочки, во многих случаях развивается из арахноидальных грануляций (участков паутинной оболочки вблизи венозных синусов), часто располагается рядом с сагиттальными синусами твердой мозговой оболочки, в зоне основания черепа, около обонятельной борозды или клиновидного гребня (середина передней поверхности тела клиновидной кости). Возможен рост из сосудистого сплетения желудочков мозга в виде интравентрикулярного новообразования.

Большинство менингиом гистологически являются доброкачественными, около 5% — атипические и 2% — злокачественные менингиомы. Выделяют несколько гистологических вариантовдоброкачественных менингиом, не имеющих прогностического значения.

Среди атипических и злокачественных менингиом различают светлоклеточный, хордоидный, рабдоидный и папиллярный варианты, которые имеют наихудший прогноз. После ме-нингомэктомии могут развиваться рецидивы у 20% больных в течение 10 лет.

Опухоли периферических нервов. Невринома

Невринома (неврилеммома), возникает из шванновских клеток оболочек нервов,

Может локализоваться в полости черепа и позвоночном канале, в дистальных отделах периферических нервов. При внутричерепной локализации опухоль обычно располагается либо в мосто-мозжечковом углу и развивается из леммоцитов VIII пары нервов, либо вблизи верхушки пирамиды височной кости и поражает тройничный нерв в области большого полулунного гассерова узла.

При локализации в позвоночном канале невриномы обычно располагаются в области задних корешков, иногда приобретая форму песочных часов вследствие роста за пределы позвоночного столба.

Если невринома локализуется в дистальных отделах периферических нервов, то она может располагаться в мягких тканях или во внутренних органах.

Макроскопически опухоль представляет собой инкапсулированный узел обычно 2—3 см в диаметре. Описаны казуистические случаи гигантских неврином, весивших несколько килограммов.

Микроскопически различают два типа неврином по Антони: невриномы типа А и типа В.

Невриномы типа А построены из вытянутых клеток,формирующих ритмические фигуры в виде параллельных рядов, которые разделены гомогенной эозинофильной безъядерной зоной. Такие структуры получили название телец Верокаи.

Невриномы типа В тельца Верокаи не формируют. В них часто определяются миксоматозные участки, очаги ксантоматоза, порочно развитые сосуды, фиброз.

Малигнизация неврином наблюдается редко, более типичны злокачественные невриномы (неврогенные саркомы) периферических нервов, характеризующиеся повышением митотической активности и кистозным строением.



Источник: https://infopedia.su/1x1c77.html

Геморрагический инсульт: Геморрагический инсульт (ГИ) – это кровоизлияние в вещество мозга

Геморрагическое пропитывание это

Геморрагический инсульт (ГИ) – это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) или в подоболочечное пространство (субарахноидальная геморрагия, субдуральная, эпидуральная гематомы), а также их сочетания (паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное). Возникает геморрагический инсульт в результате патологических изменений сосудов различной этиологии.

Встречается ГИ в 3-5 раз реже ишемического и составляет 18-39% от всех сосудистых заболеваний головного мозга. Летальность при консервативном лечении ГИ достигает 70-85% и снижается при хирургическом вмешательстве. У части пациентов происходит прорыв крови в желудочковую систему, летальность при этом приближается к 100%.

Этиология Наиболее частыми причинами ГИ являются гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия, обусловленная заболеваниями почек, феохромоцитомой, в сочетании с атеросклерозом (70,3%). На втором месте стоит изолированная артериальная гипертензия (15,7%). На третьем месте стоят аневризмы сосудов (7%).

Кроме этого причиной ГИ могут являться васкулиты, заболевания крови, преэклампсии беременных. В развитии субарахноидальной геморрагии наиболее частыми причинами являются: аневризмы (51%), артериальные гипертензии и васкулиты.

Патогенез Рассматривается три основных механизма кровоизлияния в мозг: ? В результате разрыва мозговых сосудов на участке патологически измененной сосудистой стенки (атеросклероз, аневризмы, периартериит) во время резкого повышения артериального давления. Чаще всего при этом образуются большие внутримозговые гематомы.

Пусковым механизмом кровоизлияния в данном случае является гипертонический криз. ? Кровоизлияние, возникающее в результате некроза сосудистой стенки и диапедезного пропитывания вещества мозга. В мозговом веществе при этом чаще образуются небольшие гематомы, окруженные зоной размягчения.

? Диапедезные кровоизлияния, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки без ее некроза. При этом механизме кровоизлияния могут возникать как внутримозговые гематомы, так геморрагическое пропитывание. Патоморфология кровоизлияний Существует два основных типа кровоизлияний: • Гематомный тип. Происходит образование полости, заполненной кровью или ее сгустками.

На долю этого типа приходится 85% всех кровоизлияний. Чаще всего гематомы образуются в области подкорковых узлов – 85%, в полушариях мозжечка – 10%, в мосту – 5%. Основной механизм образования гематом осуществляется через разрыв сосуда. • Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания. Образуются очаги красного цвета дряблой консистенции, обычно небольших размеров.

В патогенезе геморрагического пропитывания лежит диапедезный тип кровоизлияния. По отношению к внутренней капсуле гематомы подразделяются следующим образом: ? латеральные, страдает скорлупа, бледный шар, полосатое тело (35,9%); ? медиальные, располагаются в зрительном бугре (10%); ? смешанные, страдают все подкорковые узлы, внутренняя капсула, зрительный бугор, может поражаться ствол мозга (47,5%).

Прорыв крови в желудочковую систему происходит у 85% больных.

Чаще всего это происходит в латерально-базальной части переднего рога бокового желудочка. В 6,6% случаев ГИ наблюдаются спонтанные церебральные гематомы. Они локализуются преимущественно в белом веществе и встречаются у молодых пациентов, чаще мужчин (20-30 лет) в результате разрыва врожденного дефекта сосуда головного мозга. Различают следующие типы аневризм: артериальные (мешотчатые, веретенообразные) и артериовенозные мальформации. Встречаются аневризмы чаще всего в передних отделах артериального круга большого мозга – передней мозговой, передней соединительной артерии, средней мозговой. Чаще в местах развилок артерий. Размеры их колеблются от 5 до 30 мм. Клиническая картина Развитие ГИ, как правило, внезапное. Реже ему предшествуют головные боли типа мигрени, джексоновские эпилептические припадки. Различают три типа развития заболевания – острое (65%), подострое (25%), хроническое (10%). При наиболее частом – остром полушарном типе течения после физической нагрузки, волнения внезапно развивается глубокое коматозное состояние. Это фаза апоплексичекого удара. Артериальное давление чаще высокое, может быть рвота, лицо багрово-красное, пульс напряженный, брадикардия. Дыхание шумное, стерторозное или типа Чейн-Стокса. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые сутки возникает центральная гипертермия, температура повышается до 41 градуса. Могут наблюдаться эпилептические припадки. Часто выявляются менингеальные симптомы. В этой стадии заболевания общемозговые симптомы преобладают над очаговыми. Следующая стадия – это стадия очаговых симптомов. Со стороны черепно-мозговых нервов встречается анизокория, зрачок на стороне кровоизлияния шире, глаза повернуты в сторону пораженного полушария, гипотония верхнего века на парализованной стороне туловища, щека на пораженной стороне парусит. Сторону поражения в остром периоде выявить достаточной сложно, т.к. в мышцах развивается инициальная мышечная гипотония. Определить это можно следующими приемами: ? поднимают руки и отпускают, парализованная конечность падает как плеть; ? при сгибании ног в коленных суставах плегичная отклоняется в сторону; ? в положении лежа на спине у больного на парализованной стороне стопа ротирована кнаружи; ? болевая гипестезия на парализованной стороне, нет реакции на укол. В более позднем периоде происходит повышение мышечного тонуса в парализованной конечности, появляются патологические рефлексы. При прорыве крови в желудочковую систему возникает горметония. Это особый тип судорог, когда происходит тоническое напряжение сгибателей рук и разгибателей ног синхронно дыханию. При кровоизлиянии в мозжечок у больных возникает интенсивная головная боль в затылочной области, головокружение, многократная рвота, диффузная мышечная атония, снижение артериального давления, урежение пульса, нарушение дыхания. При подостром течении заболевания наблюдается менее бурное развитие симптоматики. У трети больных могут быть предвестники в виде головной боли, шума в голове, рвоты, неустойчивости артериального давления. Общемозговые симптомы выражены в меньшей степени, нарушение сознания менее глубокое – сопор, глубокое оглушение. Общемозговые и очаговые симптомы нарастают в течение 1-3 недель. Это так называемый псевдотуморозный тип течения. При хронической форме геморрагического инсульта на протяжении нескольких недель идет медленное нарастание симптоматики. Усиливаются общемозговые и очаговые симптомы. Нередко бывает волнообразный тип течения болезни. В клиническом течении субарахноидальной геморрагии (САК) выделяют следующие периоды: ? латентный период; ? продромальный период с головными болями в области лба, орбиты и глазницы, нередко головные боли сопровождаются менингеальными симптомами продолжительностью 1-3 суток, возникают эпилептические припадки, приступы несистемного головокружения, преходящая очаговая органическая симптоматика. ? геморрагический период продолжается в течение 3 недель с момента разрыва аневризмы. Разрыв наступает внезапно при физическом или эмоциональном напряжении. Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных симптомов и в меньшей степени локальных симптомов. Наблюдается головная боль кинжального характера во всей голове, она держится 7-12 суток, плохо купируется анальгетиками. Может быть рвота. Психические нарушения характеризуются изменением сознания, дезориентацией в пространстве, времени, личности. Встречаются эпилептические припадки. Менингеальные симптомы развиваются в первые часы заболевания и встречаются у 74% больных. Характер очаговых симптомов определяется локализацией аневризмы. Может быть поражение корешка III пары черепно-мозговых нервов. Возникают проводниковые симптомы. В 61% случаев САК возникают гипоталамические расстройства. Нарушается терморегуляция, определяется бледность кожных покровов, тахикардия, изменение дыхания (частота до 40 в 1 минуту, правильного типа), возможно развитие трофических нарушений кожи. На глазном дне выявляется гипертоническая ангиопатия сетчатки. В ответ на разрыв сосуда может возникнуть локальный ангиоспазм, который развивается в любом месте артериальной системы мозга. Чаще он возникает на 5-6 день заболевания и держится 2-4 недели. ? рецидивы кровоизлияния чаще всего наступают на 7-14-21 день заболевания; ? резидуальный период характеризуется наличием остаточных изменений после перенесенной геморрагии, это могут быть симптомы, возникшие в результате ангиоспазма и ишемии участка, мозга, а также гипоталамические расстройства, психические нарушения. Диагностика геморрагического инсульта проводится на основании клинической картины заболевания и данных дополнительных методов исследования. При общем анализе крови выявляется гиперлейкоцитоз, более 13 тысяч, снижено содержание лимфоцитов, низкое СОЭ. В системе свертывания наблюдается явление гипокоагуляции. В ликворе определяется клеточный состав, близкий к составу периферической крови. Эритроциты появляются с первых часов заболевания и исчезают на 8-12 сутки, повышается белок до 1-2 г/л, держится в течение 1-3 месяцев. Если по данным Эхо-ЭС определяется смещение М-эха более чем на 4 мм, то речь идет об объемном процессе. Наиболее информативными методами являются КТ и МРТ головного мозга. Лечение Подразделяется на базовое или недифференцированное и дифференцированное. Базовое лечение включает в основном реанимационные мероприятия: 1. Это коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы – нормализация АД, сердечной деятельности. 2. Коррекция деятельности дыхательной системы – отсасывание слизи из воздухопроводящих путей, введение воздуховодов, введение зонда в желудок, интубация и ИВЛ. 3. Коррекция водно-электролитного баланса подразумевает внутривенное введение растворов электролитов до 1,5-2 литров в сутки. 4. Коррекция КЩР. Вводится 4% сода. 5. Дегидратирующая терапия для уменьшения отека мозга. Вводятся салуретики (лазикс, фуросемид), осмодиуретки (маннитол). 6. Медикаментозные воздействия на вегетативные нарушения. Нормализация температуры, АД, уменьшение гипергидроза. Используются седуксен, галоперидол, димедрол, литические смеси (глюкоза+ новокаин+димедрол+аскорбиновая кислота+панангин). 7. Профилактика и лечение вторичных осложнений – пролежней, застойной пневмонии, уросепсиса. Дифференцированное лечение геморрагического инсульта включает: • гемостатическую терапию – эпсилон-аминокапроновая кислота внутривенно, per os; антиферментные препараты – гордокс, трасилол; используется викасол, аскорбиновая кислота, рутин; • для борьбы с ангиспазмом используются селективные церебральные антагонисты кальция 4-го поколения – нимодипин, нимотоп;

• хирургическое лечение латеральных гематом.

Источник: Ю.Н.Быков. Неврология. 2005

Источник: https://med-books.info/nevrologiya-neyrohirurgiya_760/gemorragicheskiy-insult26649.html

Доктор Новиков
Добавить комментарий