Гипоксия и гиперкапния

Гипоксемии и гиперкапнии

Гипоксия и гиперкапния

Основная функция легких — обмен кислорода и углекислоты между внешней средой и организмом — достигается сочетанием вентиляции, легочного кровообращения и диффузии газов. Острые нарушения одного, двух или всех ука­занных механизмов ведут к острым изменениям газообмена.

Легочная вентиляция. К показателям легочной вентиляции относятся дыхательный объем (Vт), частота дыхания (f) и минутный объем дыхания (Ve). Эффективность легочной вентиляции определяется величиной альвеолярной вентиляции (VA), т.е. разностью между Vе и минутным объемом вентиляции мертвого пространства.

Снижение альвеолярной вентиляции может быть следствием уменьшения Ve или увеличения объема мертвого пространства (Vр). Определяю­щим фактором является величина VT, ее отношение к непостоянной вели­чине физиологического мертвого пространства.

Последнее включает ана­томическое мертвое пространство и объем вдыхаемого воздуха, вентилиру­ющего альвеолы, в которых кровоток отсутствует или значительно умень­шен. Таким образом, альвеолярную вентиляцию следует рассматривать как вентиляцию перфузируемых кровью альвеол.

При адекватной альвеолярной вентиляции поддерживается определенная концентрация газов альвео­лярного пространства, обеспечивающая нормальный газообмен с кровью легочных капилляров.

Мертвое пространство увеличивается при использовании наркозного аппарата или респиратора, при использовании длинных дыхательных шлангов и коннекторов, нарушении рециркуляции газов. При нарушениях легочного кровообращения Vp также увеличивается. Уменьшение Vp или увеличение Vp сразу же приводят к альвеолярной гиповентиляции, а увеличение f не компенсирует это состояние.

Альвеолярная гиповентиляция сопровождается недостаточной элимина­цией СО2 и артериальной гипоксемией.

Отношение вентиляция/кровоток. Эффективность легочного газообме­на в значительной степени зависит от распределения вдыхаемого воздуха по альвеолам в соответствии с их перфузией кровью.

Альвеолярная вентиляция у человека в покое примерно 4 л/мин, а легочный кровоток 5 л/мин.

В идеальных условиях в единицу времени альвеолы получают 4 объема воз­духа и 5 объемов крови и, таким образом, отношение вентиляция/крово­ток равно 4/5, или 0,8.

Нарушения отношения вентиляция/кровоток — преобладание вентиляции над кровотоком или кровотока над вентиляцией — ведут к нарушениям газообмена.

Наиболее значительные изменения газообмена возникают при абсолютном преобладании вентиляции над кровотоком (эффект мертвого пространства) или кровотока над вентиляцией (эффект веноартериального шунта.

В нормальных условиях легочный шунт не превышает 7 %. Этим объясняется тот факт, что насыщение артериальной крови кислородом меньше 100 % и равно 97,1 %.

Примером эффекта мертвого пространства может быть эмболия легочной артерии.

Шунтирование крови в легких возникает при тяжелых пора­жениях легочной паренхимы, респираторном дистресс-синдроме, массив­ной пневмонии, ателектазах и обтурации дыхательных путей любого генеза.

Оба эффекта приводят к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Эф­фект шунта сопровождается выраженной артериальной гипоксемией, устранить которую часто невозможно даже при применении высоких концентраций кислорода.

Диффузия газов. Диффузионная способность легких — скорость, с которой газ проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану на единицу градиента давления этого газа. Этот показатель различен для разных газов: для углекислоты он примерно в 20 раз больше, чем для кислорода.

Поэто­му уменьшение диффузионной способности легких не приводит к накоп­лению углекислоты в крови, парциальное давление углекислоты в артери­альной крови (РаСО2) легко уравновешивается с таковым в альвеолах.

Основным признаком нарушения диффузионной способности легких являет­ся артериальная гипоксемия.

Причины нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:

• уменьшение поверхности диффузии (поверхность функционирую­щих альвеол, соприкасающаяся с функционирующими капилляра­ми, в норме составляет 90 м2);

• расстояние диффузии (толщина слоев, через которые диффундирует газ) может быть увеличено в результате изменений тканей на пути диффузии.

Нарушения процессов диффузии, считавшиеся ранее одной из основных причин гипоксемии («альвеолокапиллярная блокада»), в настоящее время рассматриваются как факторы, не имеющие большого клинического значения при ОДН.

Ограничения диффузии газов возможны при уменьше­нии диффузионной поверхности и изменениях слоев, через которые про­ходит диффузия (утолщение стенок альвеол и капилляров, их отек, кол­лапс альвеол, заполнение их жидкостью и т.

д.).

Нарушения регуляции дыхания. Ритм и глубина дыхания регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге, наиболь­шее значение в регуляции имеет газовый состав артериальной крови. По­вышение РаСО2 немедленно вызывает увеличение объема вентиляции.

Ко­лебания РаО2 также ведут к изменениям дыхания, но с помощью импуль­сов, идущих к продолговатому мозгу от каротидных и аортальных телец. Хеморецепторы продолговатого мозга, каротидных и аортальных телец чувствительны и к изменениям концентрации Н+ цереброспинальной жид­кости и крови.

Эти механизмы регуляции могут быть нарушены при пора­жениях ЦНС, введении щелочных растворов, ИВЛ в режиме гипервентиляции, увеличения порога возбудимости дыхательного центра.

Нарушения транспорта кислорода к тканям. В 100 мл артериальной крови содержится приблизительно 20 мл кислорода. Если минутный объем сердца (МОС) в норме в покое 5 л/мин, а потребление кислорода 250 мл/мин, то это значит, что ткани извлекают 50 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови.

При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода достигает 2500 мл/мин, а МОС возрастает до 20 л/мин, но и в этом случае остается неиспользованным кислородный резерв крови. Ткани берут примерно 125 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови.

Содержа­ние кислорода в артериальной крови 200 мл/л достаточно для обеспечения потребностей тканей в кислороде.

Однако при апноэ, полной обструкции дыхательных путей, дыхании аноксической смесью кислородный резерв истощается очень быстро — уже через несколько минут нарушается сознание, а через 4—6 мин наступает гипоксическая остановка сердца.

Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением всех показателей кислородного уровня артериальной крови: парциального давления, насыщения и содержания кислорода. Ее основной причиной является снижение или полное прекращение поступления кислорода (гиповентиляция, апноэ). К этому же виду гипоксии приводят изменения химических свойств гемоглобина (карбоксигемоглобин, метгемоглобин).

Первичная циркуляторная гипоксия возникает вследствие снижения сердечного выброса (СВ) или сосудистой недостаточности, что ведет к уменьшению доставки кислорода к тканям. При этом кислородные параметры артериальной крови не изменены, однако PvO2 значительно снижено.

Анемическая гипоксия, обычно наблюдаемая при массивной кровопотере, сочетается с циркуляторной недостаточностью. Концентрация гемо­глобина ниже 100 г/л приводит к нарушению кислородтранспортной сис­темы крови.

Уровни гемоглобина ниже 50 г/л, гематокрита (Ht) ниже 0,20 представляют большую угрозу для жизни больного даже в случае, если МОС не снижен.

Главной отличительной чертой анемической гипоксии является снижение содержания кислорода в артериальной крови при нор­мальном PaO2 и SaO2.

Сочетание всех трех форм гипоксии — гипоксической, циркуляторной и анемической — возможно, если развитие ОДН происходит на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и острой кровопотери.

Гистотоксическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспособностью тканей утилизировать кислород (например, при отравлении цианидами).

Все три формы гипоксии (за исключением гистотоксической) одинаково вызывают венозную гипоксию, являющуюся достоверным показателем сниженияРО2 в тканях.

Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови — важный показатель гипоксии. УровеньPvO2, равный 30 мм рт.ст., определен как критический.

Значение кривой диссоциации оксигемоглобина (НbО2). Кислород в крови присутствует в двух формах — физически растворенный и химичес­ки связанный с гемоглобином. Зависимость между РО2 и SO2 графически выражают в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), имеющей S-образную форму.

Такая форма КДО соответствует оптимальным услови­ям насыщения крови кислородом в легких и освобождения кислорода из крови в тканях. При РО2, равном 100 мм рт.ст., в 100 мл воды растворе­но всего 0,3 мл кислорода. В альвеолах РО2 составляет около 100 мм рт.ст. В 1 л крови физически растворено 2,9 мл кислорода.

Основная часть кис­лорода переносится в связанном с гемоглобином состоянии. 1 г гемоглоби­на, полностью насыщенного кислородом, связывает 1,34 мл кислорода. Если концентрация гемоглобина в крови 150 г/л, то содержание химичес­ки связанного кислорода составляет 150 г/л х1,34 мл/г = 201 мл/л.

Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК). Поскольку содер­жание кислорода в смешанной венозной крови (CvO2) 150 мл/л, то 1 л крови, проходящей через легкие, должен присоединить 50 мл кислорода для превращения ее в артериальную.

Соответственно 1 л крови, проходя­щей через ткани организма, оставляет в них 50 мл кислорода. Только около 3 мл кислорода на 1 л крови переносится в растворенном состоянии.

Смещение КДО является важнейшим физиологическим механизмом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме. Циркуляция крови от легких к тканям и от тканей к легким обусловлена изменениями, ко­торые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину.

На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора), благодаря чему улучшается отдача кислорода.

В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения РСО2 и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кис­лородом.

В нормальных условиях 50 % SO2 достигается при РО2 около 27 мм рт.ст. Эта величина обозначается Р50 и характеризует в целом положение КДО. Возрастание Р50 (например, до 30—32 мм рт.ст.) соответствует смещению КДО вправо и свидетельствует о снижении взаимодействия гемоглобина и кислорода.

При снижении Р50 (до 25—20 мм рт.ст.) отмечается смещение КДО влево, что указывает на усиление сродства между гемоглобином и кислородом.

Благодаря S-образной форме КДО при довольно значительном снижении фракционной концентрации кислорода во вдыхае­мом воздухе (ВФК) до 0,15 вместо 0,21 перенос кислорода существенно не нарушается. При снижении РаО2 до 60 мм рт.ст. SaO2 снижается примерно до 90 % уровня, и цианоз при этом не развивается.

Однако дальнейшее па­дение РаО2 сопровождается более быстрым падением SaO2 и содержания кислорода в артериальной крови. При падении РаО2 до 40 мм рт.ст. Sa02 снижается до 70 %, что соответствует РО2 и SO2 в смешанной венозной крови.

Описанные механизмы не являются единственными. Внутриклеточ­ный органический фосфат — 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) — входит в гемоглобиновую молекулу, изменяя ее сродство к кислороду. Повышение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации 2,3-ДФГ приводит к увеличению сродст­ва к кислороду.

Некоторые синдромы сопровождаются выраженными изменениями уровня 2,3-ДФГ. Например, при хронической гипоксии содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах возрастает и, соответственно, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, что дает преимущество в снабжении тканей последним.

Массивные трансфузии консервированной крови могут ухудшить высвобождение кислорода в тканях.

Таким образом, к факторам, приводящим к возрастанию сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО влево, относятся увеличение рН, уменьшение РСО2, концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, снижение температуры тела. И, наоборот, уменьшение рН, увеличение РСО2, концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, повышение температуры тела приводят к уменьшению сродства гемоглобина к кисло­роду и смещению КДО вправо.

В табл. 1.1 приведены нормальные функциональные показатели лег­ких.

Таблица 1.1.

Источник: https://megaobuchalka.ru/1/27461.html

Недостаток кислорода — гипоксемия и гипоксия: схожесть, отличия, правила терапии

Гипоксия и гиперкапния

Гипоксемия – это снижение содержания кислорода в крови. Ее может вызывать низкое давление или концентрация его во вдыхаемом воздухе, нарушение вентиляции легких и анемия. Является одной из причин кислородного голодания тканей – гипоксии. Подробнее о причинах этого состояния, признаках и о том, как обеспечить организм достаточным поступлением кислорода, читайте в этой статье.

Причины возникновения гипоксемии

Низкий уровень кислорода в крови может быть вызван следующими факторами:

  • пребывание на большой высоте (горы, полет в самолете) и вдыхание воздуха с низким парциальным давлением кислорода;
  • слабая вентиляция помещений, избыток углекислого газа при пожаре, утечка бытового газа;
  • снижение функционирующего объема легких из-за пневмонии, инфаркта, деформации бронхов, новообразований, туберкулеза;
  • ослабление дыхательной мускулатуры;
  • угнетение дыхания на фоне наркоза, применения барбитуратов, наркотических средств, при нарушении кровообращения головного мозга;
  • полное прекращение дыхания – эпизоды ночного апноэ;
  • сброс венозной крови в артериальную при пороках сердца (например, тетрада Фалло);
  • утолщение мембран между альвеолами и капиллярами при отеке легких, замещении функционирующей ткани на грубую соединительную (пневмофиброз);
  • снижение гемоглобина при анемии, повышение карбоксигемоглобина и метгемоглобина при отравлениях, а также фетального при опухолевых процессах;
  • уменьшение сердечного выброса при заболеваниях сердца (снижается объем крови, который проходит через легкие);
  • повышение потребности в кислороде из-за большого расхода при сепсисе, лихорадке, высокой интенсивности физической нагрузки.

Рекомендуем прочитать статью о гипоксии головного мозга. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах патологии у взрослых и детей, острой и хронической формах, методах диагностики и лечения, мерах профилактики. 

А здесь подробнее о проведении оксигенотерапии.

Классификация патологии

В зависимости от механизма развития и течения гипоксемии выделено несколько клинических вариантов этого состояния.

Артериальная

Если нарушается поступление кислорода в легкие из-за его недостатка в воздухе или низкого давления, а также при нарушении его прохождения через легочную ткань в кровь, то в артериальном русле уменьшается его содержание. Гипоксемия в артериях может возникать и при смешивании с венозной кровью при наличии сброса в сердце справа-налево.

Венозная

Дефицит кислорода в венах всегда вторичный. Он возникает при низкой кислородной емкости артериальной крови. Может появляться при нормальном обеспечении газом, но интенсивном потреблении тканями при высоких физических нагрузках или на фоне лихорадки, тяжелого инфекционного процесса.

Острая и хроническая

Внезапное прекращение дыхания и, соответственно, поступления кислорода может быть при травме грудной клетки, переломах ребер, удушении, попадании инородного тела, крови, рвотных масс или воды в дыхательные пути, вдыхании токсичных веществ, разрыве диафрагмы и передозировке наркотиков.

В таких случаях компенсаторные реакции не успевают развиться, и если в течение нескольких минут не проведены реанимационные мероприятия, то больной погибает.

Тяжелое подострое течение гипоксемии встречается при вирусных и бактериальных обширных пневмониях, сепсисе, шоковых состояниях, остром панкреатите, поражении электрическим током, аллергических реакциях с отеком дыхательных путей. Хроническая гипоксемия сопровождает заболевания бронхов и легочной ткани, анемию, опухолевые процессы.

Ночная

Особый вид гипоксемии появляется при синдроме ночного апноэ (остановка дыхания из-за перекрывания носоглотки). Это заболевание возникает при снижении тонуса мышц верхнего неба. Его провоцирует ожирение, нарушение регуляции дыхания при поражении головного мозга, дыхательного центра, храп.

У детей апноэ бывает проявлением нарушения формирования бронхолегочной и нервной системы.

Симптомы гипоксемии

Все клинически проявления гипоксемии разделяют на ранние и поздние. Первые считаются компенсаторно-приспособительными реакциями в ответ на недостаточное поступление кислорода. Они включают:

  • ускорение ритма сердечных сокращений;
  • учащение и углубление дыхательных движений – одышка;
  • повышение артериального давления;
  • перераспределение крови к главным органам – увеличение притока к головному мозгу, миокарду и почкам со снижением ее депонирования в коже (проявляется бледностью кожных покровов).

Если дефицит кислорода не устранен, то возникают симптомы нарушений в сердечно-сосудистой, нервной и дыхательной системах. Бледность сменяется посинением кожи (цианоз), его выраженность отражает степень снижения кислорода в крови.

Первые изменения начинаются при показателе парциального давления (РаО2) в артериальной сети ниже 60 мм рт. ст. (при норме 90 мм рт. ст.). Вначале синеют губы, носогубной треугольник и кончики пальцев, по мере снижения кислорода цианоз охватывает большую поверхность тела, а в конечной стадии приобретает генерализованный характер.

Клиническими проявлениями гипоксемии бывают:

  • возбуждение психологические и двигательное;
  • снижение артериального давления;
  • головокружение, головная боль;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • онемение и покалывание в конечностях;
  • нарушение концентрации внимания, памяти, зрения, слуха;
  • приступы боли в сердце по типу стенокардии;
  • аритмия.

После падения РаО2 до 55 мм рт. ст. появляется дезориентация во времени и пространстве, утрачивается память на происходящие события, а при достижении уровня 30 единиц больной теряет сознание. Хронический дефицит кислорода имеет следующую симптоматику:

  • необъяснимая одышка;
  • быстрое утомление при физических нагрузках;
  • учащенное сердцебиение;
  • головокружение и обморочные состояния;
  • изменение ритма сердечных сокращений, чаще в виде мерцательной аритмии;
  • нарушение обменных процессов в тканях головного мозга со снижением интеллектуальных функций, расстройством психики.

Отличия от гипоксии, гиперкапнии

Дефицит кислорода в крови (гипоксемия) обязательно приводит к недостатку его в тканях – гипоксии. Но она также может быть и из-за замедления общей скорости кровотока на фоне застойной сердечной недостаточности.

Вторая группа причин гипоксии – это нарушение обменных процессов в самой ткани при отравлениях или местная ишемия вследствие закупорки артерии тромбом, атеросклеротической бляшкой. При таких состояниях кислорода в крови содержится достаточно, гипоксемия отсутствует, но клетки испытывают кислородное голодание.

В ответ на гипоксию рефлекторно возрастает частота дыхания, сердцебиения, количество циркулирующей крови за счет поступления из депо, раскрываются капилляры. Такие реакции происходят из-за возбуждения рецепторов сосудистых стенок и дополнительного поступления в кровь недоокисленных продуктов обмена.

Длительная гипоксия сопровождается увеличением образования эритроцитов костным мозгом – эритроцитоз. Если причина не устранена, то возникает дисфункция нервной и кровеносной системы, нарушение работы сердца.

Нормальное парциальное давление углекислоты в артериальной крови РаСО2 равно 35 — 45 мм рт. ст. При его повышении возникает гиперкапния. Она вызывается теми же причинами, что и гипоксемия и сопутствует дыхательной недостаточности. При остром отравлении углекислым газом появляются такие симптомы:

  • тяжелая одышка;
  • тошнота, позывы на рвоту;
  • потливость;
  • головокружение, нарушение зрения;
  • посинение лица и слизистых оболочек;
  • головная боль;
  • расстройство сознания – вначале нарушается концентрация внимания (РаСО2 выше 80 мм рт. ст.), дремота, после 90 единиц сознание исчезает, сужаются зрачки.

При хронической гиперкапнии больные испытывают постоянную усталость, дневную сонливость и бессонницу по ночам, при этом усиленной вентиляции легких не наблюдается, так как рецепторы утрачивают чувствительность к углекислому газу со временем.

Смотрите на видео о причинах гипоксии и способах ее устранения:

Диагностика пациента

Для обнаружения гипоксемии необходимо провести исследование газового состава крови. При этом важно не только однократное определение, но и суточный мониторинг. Для постановки диагноза и выявления причины гипоксемии проводят:

  • анализ крови общий, на рН, бикарбонаты, электролиты;
  • пульсоксиметрию;
  • измерение жизненной емкости легких, объема форсированного вдоха;
  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • ЭКГ и УЗИ сердца с допплерографией при подозрении на пороки клапанов или дефекты перегородок;
  • полисомнографию (исследование сна пациента).

Лечение заболевания

Недостаточное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе устраняется путем кислородной терапии. Ее назначают и после устранения механического препятствия для дыхания, при легочных заболеваниях со снижением объема вентиляции. При анемии применяют препараты железа витамины, а в тяжелых случаях проводят переливание эритроцитарной массы.

Для увеличения сердечного выброса при шоковых состояниях вводят Дофамин, Добутамин. Чтобы уменьшить избыточное потребление кислорода при сепсисе, снижают температуру тела и назначают успокаивающие средства.

Пациентам с недостаточным поступлением кислорода в ткани рекомендуется курсовое применение препаратов, улучшающих обменные процессы – антигипоксантов.

К ним относятся:

  • Цитохром С,
  • витамин Е,
  • Карнитин,
  • Актовегин,
  • Эмоксипин,
  • Тиотриазолин,
  • Тиогамма,
  • Предуктал,
  • Кудесан,
  • Мексидол.

При синдроме ночного апноэ сна проводится СИПАП-терапия – вентиляция легких с постоянным положительным давлением. Она может быть рекомендована и для домашнего использования при помощи специальных масок для сна. Хорошая эффективность достигается при длительных кислородных ингаляциях, сеансах гипербарической оксигенации.

Профилактика гипоксемии

Наиболее простой и эффективный способ предупреждения гипоксемии – это ежедневные прогулки на природе. Важно также обеспечить:

  • достаточное проветривание жилых и производственных помещений;
  • проведение дыхательной гимнастики с активным и резким выдохом и пассивным вдохом, для этого рекомендуется поднять руки вверх, вдохнуть и резко с выдохом их опустить вниз;
  • занятия с кардионагрузками – ходьба, легкий бег, плавание, велосипед;
  • своевременное посещение врача, обследование для выявления причины гипоксемии;
  • полноценное питание белковыми продуктами (мясо, рыба, молоко), овощами, фруктами, ягодами и свежими соками, полезно готовить смузи из шпината, моркови и яблок.

Рекомендуем прочитать статью о гиповолемии. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии у взрослых и детей, видах и проявлениях заболевания, симптомах гиповолемии, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о цереброваскулярной недостаточности.

Гипоксемия возникает при снижении парциального давления кислорода в крови. Это может быть связано с внешним его недостатком во вдыхаемом воздухе, нарушении вентиляции легких и изменением состава крови. Проявляется вначале компенсаторным учащением дыхания и сердцебиения, затем угнетением работы нервной, кровеносной и дыхательной системы.

При острой форме без лечения наступает смерть. Для диагностики нужно исследовать газовый состав крови и выявить причину ее развития. Лечение проводится при помощи кислородотерапии, антигипоксантов.

Источник: http://CardioBook.ru/gipoksemiya-i-gipoksiya/

Что такое гиперкапния и гипоксемия

Гипоксия и гиперкапния
: 833

Общеизвестно, как дефицит кислорода и избыток углекислого газа одинаково плохо сказываются на здоровье человека. Поступление кислорода в организм должно быть регулярным и в требуемом количестве.

Нарушение в поступлении кислорода и снижение его уровня в организме называется гипоксемия. Накопление углекислого газа, приводящее к гипоксии, называется гиперкапния.

Гиперкапния и гипоксемия – это важные симптомы дыхательной недостаточности (ОДН), протекающие часто одновременно.

Виды

Выделяют два вида ОДН:

  • гиперкапническую, вызванная избытком углекислого газа;
  • гипоксемическую, обусловленную дефицитом кислорода.

Оба вида дыхательной недостаточности необходимо рассматривать отдельно друг от друга, так как каждый из них индивидуален.

Гиперкапния – это увеличение показателей углекислого газа в кровеносной системе человека.

Гипоксемия – это снижение уровня кислорода в крови (кислородное голодание).

Механизм транспортировки кислорода по кровяному руслу к тканям известен со школьной скамьи. Транспорт осуществляют эритроциты крови, в которых О2 связан с гемоглобином.

Схема газообмена в легких и тканях

Гемоглобин доставляет в ткани и органы кислород, становится восстановленным, то есть способным присоединить любое химическое соединение, в том числе углекислый газ.

А в тканях в это время находится углекислый газ, который с венозной кровью поступает в легкие и для выведения из организма.

Гемоглобин в крови присоединяет СО2, превращаясь, таким образом, в карбогемоглобин, который в легких распадается на гемоглобин и углекислый газ, выводимый при выдохе из организма.

Газообмен по данной схеме проходит в том случае, когда соотношение О2 и СО2 в организме оптимальное: человек при вдохе поглощает воздух, обогащенный кислородом, а обратно при выдохе выделяет насыщенный углекислым газом.

Когда воздух обеднен О2, и в организме накапливается СО2, то гемоглобин, присоединяя углекислый газ, доставляет его в ткани, вызывая гипоксию, то есть кислородное голодание. Гиперкапния и гипоксемия в данном случае вызывают ОДН. Оба эти явления вместе с гипоксией рассматривают неразрывно друг от друга.

Гипоксия

По способу возникновения кислородная недостаточность организма делится на две группы: экзогенная и эндогенная:

  • Экзогенная гипоксия возникает из-за уменьшения парциального давления кислорода в окружающем воздухе, из-за чего образуется дефицит кислорода в крови. Это особо ярко проявляется при полете на большой высоте, при горных походах, при погружении на большую глубину, а также при вдыхании сильно загрязненного воздуха.
  • Эндогенная гипоксия связана с патологией органов дыхания и кровеносной системы.

Выделяют 4 группы гипоксии:

  1. респираторная, когда проявляется недостаточность вентиляции легких, возникающая после травмы, угнетения дыхательного центра, после различных заболеваний, например, пневмонии, ХОБЛ, и при вдыхании ядовитых веществ;
  2. циркуляторная, возникающая при острой и хронической недостаточности кровеносной системы, вызванной пороками сердца;
  3. тканевая, которая возникает при интоксикациях;
  4. кровяная, как результат снижения эритроцитов в крови, что определяется анемиями разного происхождения.

Сложная форма гипоксии отличается синюшностью кожных покровов, тахикардией, гипотонией, что влечет за собой сердечную недостаточность, приводящую часто к летальному исходу.

Гиперкапния

На развитии гиперкапнии влияет изменение соотношения легочной вентиляции и накопление в тканях и крови углекислого газа. В норме данный показатель составляет не более сорока пяти миллиметров ртутного столба.

Причины развития гиперкапнии:

  • нарушение газообмена, вызванное болезнью дыхательной системы или вынужденной задержкой дыхания, чтобы снять болевой синдром внутри грудной клетки;
  • подавление функции дыхательного центра и изменение регулирования дыхания из-за травм, опухолей, интоксикации;
  • снижение тонуса мышц грудного отдела из-за патологических изменений;
  • хроническая обструктивная болезнь легких,
  • нарушение кислотно-щелочного баланса в организме;
  • инфекционные заболевания дыхательной системы;
  • хроническое заболевание сосудов с отложением холестерина на их стенках;
  • профзаболевания у людей, условия работы которых связаны с вдыханием загрязненного воздуха;
  • вдыхание обедненного кислородом воздуха.

Симптомы проявления гиперкапнии:

Стремительный рост уровня СО2 в крови становится причиной комы, которая приводит к остановке сердца.

Степени тяжести гиперкапнии:

  • Умеренная – сопровождается эйфорией, повышенной потливостью, покраснением кожных покровов, изменением дыхания, повышением артериального давления, бессонницей.
  • Глубокая – характеризуется повышенной возбудимостью нервной системы, увеличением внутричерепного давления, акроцианозом кожи, поверхностным дыханием, затрудненным мочеобразованием, тахикардией.
  • Ацидотическая кома – усугубляется отсутствием сознания и рефлексов, ярко выраженным цианозом, низкое давление, что при отсутствии медицинской помощи приводит к летальному исходу.

Гипоксемия

Нарушение кислородного насыщения крови в легких вызывает гипоксемию. Основной показатель, на который ориентируются при определении дефицита кислорода – парциальное напряжение. Нормальное значение его не должно быть ниже восьмидесяти миллиметров ртутного столба.

Причины возникновения гипоксемии могут быть следующими:

  • снижение вентиляции в альвеолах легких, когда во вдыхаемом воздухе показатель содержания кислорода очень низкий;
  • нарушение соотношения объема вентиляции к объему кровотока, что возникает при хронических заболеваниях легких;
  • шунтирование при изменениях в системе кровообращения и попадание венозной крови в левое предсердие;
  • функциональные нарушения в капиллярной мембране.

Обмен кислорода с углекислым газом происходит в легких и тканях, но не все участки функционируют одинаково. Например, при нормальной вентиляции некоторых зон в легких, обеспечение кровью проходит хуже, а в некоторых участках кровоток отличный, но вентилируются они плохо и тоже не участвуют в газообмене. Это и приводит к гипоксемии, которая сопряжена с гиперкапнией.

Изменения кровотока происходит из-за болезни других органов, особенно крови.

Эти нарушения также приводят к недостатку кислорода в крови:

Симптомы проявления гипоксемии:

  • посинение кожи при сильном проявлении болезни, и бледность кожи при незначительных изменениях;
  • тахикардия, когда сердце пытается помочь организму в обеспечении его кислородом;
  • гипотония;
  • потеря сознания.

Недостаток кислорода в крови является причиной нарушения памяти, снижения внимания, бессонницы, ярко выраженной хронической усталости. Серьезное влияние гиперкапнии и гипоксемии на организм человека обусловлено особой ролью дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Основные причины дыхательной недостаточности

Диагностика

Основу диагностики составляют жалобы больного, его осмотр лечащим доктором и анализ результатов обследования.

Исследование состояния пациента включает в себя:

  • анализ крови на соотношение газов, то есть измерение количества О2 в крови после лечебных процедур;
  • электролитный анализ, определяющий наличие в легких хронических заболеваний;
  • общий анализ крови, отражающий количество гемоглобина;
  • замер уровня крови с помощью уникального прибора;
  • проведение рентгена для исключения бронхо-легочных заболеваний;
  • ЭКГ и ультразвуковое исследование сердца для выявления нарушений в его работе и наличия врожденных аномалий.

Лечение

Лечение гиперкапнии и гипоксемии проводится параллельно, но существует разница в терапевтических мероприятиях. Любые назначения по приему медикаментов должны делаться лечащим врачом. Специалисты рекомендуют в процессе приема препаратов проводить лабораторные исследования для контроля состава крови.

Лечением, подходящим для обоих состояний является:

  • вдыхание смеси газов с повышенным содержанием О2, а иногда и чистого кислорода (схема лечения разрабатывается и контролируется доктором с учетом происхождения заболевания);
  • искусственная вентиляция легких, которая используется даже в состоянии комы у пациента;
  • антибиотики, бронхолитики, мочегонные средства;
  • лечебная физкультура, массаж грудного отдела.

Проводя лечение гипоксии, следует учитывать причины ее возникновения. Специалисты рекомендуют начинать терапию с устранения именно этих проблем. Влияние негативных факторов на развитие гиперкапнии и гипоксемии советуют свести к минимуму.

Профилактика

Гиперкапния и гипоксемия, достаточно неприятные заболевания для человека, поэтому соблюдение простых правил поможет не допустить активного развития:

  • прогулки каждый день по 2 часа;
  • запрет на курение активное и пассивное;
  • грамотная диагностика болезней сердца и легких;
  • умеренные физические нагрузки;
  • грамотно составленный рацион.

Для предотвращения развития гиперкапнии нужно вовремя лечить заболевания бронхо-легочной системы, которые сопровождаются дыхательной недостаточностью.

Профилактика гиперкапнии включает в себя:

  • организацию бесперебойной работы оборудования для водолазов, шахтеров, космонавтов и других профессий, связанных с перепадом температур и давления;
  • содержание наркозных аппаратов в идеальном состоянии;
  • ежедневные прогулки;
  • проветривание помещений, а при необходимости дополнительное вентилирование.

Источник: https://SostavKrovi.ru/sosudy/mozga/chto-takoe-giperkapniya-i-gipoksemiya.html

Гиперкапния и гипоксемия: признаки, возникновение, диагностика, как лечить

Гипоксия и гиперкапния

© З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Много раз мы слышали, как вредно находиться в помещении с повышенным уровнем углекислого газа и как важно нормальное содержание кислорода в воздухе, которым мы дышим.

Вместе с тем, всем известно, что кислород в организм должен попадать бесперебойно и в достаточном количестве, в противном случае снижение кислорода в крови (гипоксемия) и накопление углекислого газа (гиперкапния) приводят к развитию состояния, называемого гипоксией.

И коль гипоксия имеет место, то уже ясно, что без гиперкапнии и гипоксемии тоже не обошлось, поэтому их считают универсальными симптомами дыхательной недостаточности (ДН).

Различают две формы острой дыхательной недостаточности: гиперкапническую, обусловленную повышенным уровнем углекислого газа, и гипоксемическую форму ОДН, когда проблемы возникают вследствие низкой оксигенации артериальной крови.

Для острой дыхательной недостаточности характерно и то, и другое: и повышенная концентрация углекислого газа, и низкое содержание кислорода, то есть, и гиперкапния, и гипоксемия, но все же их нужно отделять друг от друга и разграничивать при выборе методов лечения, которые хоть, в принципе, и похожи, но могут иметь свои особенности.

Свято место пусто не бывает

Гиперкапния – повышение уровня углекислого газа (СО2) в крови, гипоксемия – снижение содержания кислорода (О2) там же. Как и почему это происходит?

Известно, что транспорт кислорода из легких с артериальной кровью осуществляют красные кровяные тельца (эритроциты), где кислород находится в связанном (но не очень прочно) с хромопротеином (гемоглобином) состоянии.

Гемоглобин (Hb), несущий кислород к тканям (оксигемоглобин), по прибытию на место назначения отдает О2  и становится восстановленным гемоглобином (дезоксигемоглобин), способным присоединять к себе тот же кислород, углекислый газ, воду.

Но так как в тканях его уже ждет углекислый газ, который нужно с венозной кровью доставить в легкие для выведения из организма, то гемоглобин его и забирает, превращаясь в карбогемоглобин (HbСО2) – тоже непрочное соединение.

Карбогемоглобин в легких распадется на Hb, способный соединиться с кислородом, поступившим при вдохе, и углекислый газ, предназначенный для вывода из организма при выдохе.

Схематично эти реакции можно представить в виде химических реакций, которые, возможно, читатель хорошо помнит еще из школьных уроков:

  • Hb (в эритроцитах) + О2 (приходит при вдохе с воздухом) → HbО2 – реакция идет в легких, полученное соединение направляется в ткани;
  • HbО2 → Hb (дезоксигемоглобин) + О2 – в тканях, которые получают кислород для дыхания;
  • Hb + СО2 (отработанный, из тканей) → HbСО2  (карбогемоглобин) – в тканях, образованный карбогемоглобин направляется в малый круг для газообмена и обогащения кислородом;
  • HbСО2 (из тканей) → в легкие: Hb (свободен для получения кислорода) + СО2↑ (удаляется с выдохом);
  • Hb + О2 (из вдыхаемого воздуха) – новый цикл.

Однако следует отметить, что все так хорошо получается, когда кислорода хватает, избытка углекислого газа нет, с легкими все в порядке – организм дышит чистым воздухом, ткани получают все, что им положено, кислородного голодания не испытывают, образованный в процессе газообмена СО2 благополучно покидает организм. Из схемы видно, что восстановленный гемоглобин (Hb), не имея прочных связей, всегда готов присоединить любой из компонентов (что попадается, то и присоединяет). Если в легких на тот момент окажется кислорода меньше, чем может забрать гемоглобин (гипоксемия), а углекислого газа будет более, чем достаточно (гиперкапния), то он заберет его (СО2) и понесет к тканям с артериальной кровью (артериальная гипоксемия) вместо ожидаемого кислорода. Пониженная оксигенация тканей – прямой путь к развитию гипоксии, то есть, кислородному голоданию тканей.

Очевидно, что трудно разделить такие симптомы, как гипоксия, гиперкапния и гипоксемия – они лежат в основе развития острой дыхательной недостаточности и определяют клиническую картину ОДН.

Тесные связи

Привести ткани к кислородному голоданию могут различные причинные факторы, однако, учитывая неразрывную связь гипоксии, гиперкапнии и гипоксемии, эти категории целесообразно рассматривать, не отрывая друг от друга, тогда читателю будет понятно, что из чего вытекает.

Итак, гипоксию по ее происхождению делят на две группы:

  1. типы гипоксии

    Экзогенная гипоксия – кислородное голодание, возникающее вследствие снижения парциального давления О2 в воздухе, который мы вдыхаем и, соответственно, к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом (менее 96% – гипоксемия).

    Такая форма гипоксии хорошо известна любителям полетов на больших высотах, покорения высоких гор, а также лицам, чья профессия связана с различными системами, обеспечивающими дыхание в необычных условиях (акваланг, барокамера), или людям, случайно попавшим в зону сильного загрязнения атмосферы вредными для человека газообразными веществами.

  2. Гипоксия, связанная с патологическими состояниями органов дыхания и системы крови, она разделяется еще на 4 подвида:
    1. Респираторную гипоксию, формирующуюся в результате альвеолярной гиповентиляции, которая возникает при различных обстоятельствах: травмах грудной клетки, непроходимости дыхательных путей, уменьшении поверхности легких, осуществляющих дыхательную деятельность, угнетении дыхательного центра, например, лекарственными средствами, воспалительных процессах и отеке легких. Это – различные заболевания органов дыхания: пневмония, эмфизема, пневмосклероз, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), а также поражение органов дыхания агрессивными ядами: фосгеном, аммиаком, сильными неорганическими кислотами (соляная, серная) и др.;
    2. Циркуляторную форму, в основе которой лежит острая и хроническая недостаточность системы кровообращения (врожденные пороки сердца, при которых венозная кровь, не заходя в малый круг кровообращения, попадает в левые отделы сердца, что случается, например, при открытом овальном окне);
    3. Тканевой вариант гипоксии, который имеет при отравлениях, затормаживающих передачу тканям кислорода, поскольку из-за подавления функциональной активности дыхательных ферментов те перестают его принимать и усваивать;
    4. Гемическую (кровяную) гипоксию – результат уменьшения в циркулирующей крови красных кровяных телец (эритроцитов) или снижения уровня красного пигмента (гемоглобина), связывающего кислород. Такая форма, как правило, характерна для различного рода анемичных состояний (острая кровопотеря, ЖДА, гемолитические анемии).

Тяжелую форму гипоксии легко отличить по таким признакам, как цианоз, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, возможны судороги и потеря сознания, что чревато быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, которая, если немедленно не ликвидировать первопричину, так же быстро может привести к гибели больного.

Излишнее накопление делает этот газ вредным для организма

В основе развития гиперкапнии находится нарушение соотношения между альвеолярной вентиляцией и накоплением СО2 в тканях и в крови (HbСО2) (показатель этого накопления – РаСО2, который в норме не должен превышать 45 мм. рт. ст.).

К гиперкапнии приводят следующие обстоятельства:

  • Расстройства вентиляции, вызванные патологическим состоянием органов дыхания (обструкция) или нарушения, формируемые самим пациентом при попытке снизить дыхательный объем за счет глубины дыхания, поскольку вдох вызывает дополнительные болевые ощущения (травмы грудной клетки, операции на органах брюшной полости и др.);
  • Угнетение дыхательного центра и нарушение регуляции в результате этого (травмы, опухоли, отек головного мозга, деструктивные изменения в тканях ГМ, отравление отдельными лекарственными средствами);
  • Ослабление мышечного тонуса грудной клетки в результате патологических изменений.

Таким образам, к причинам возникновения гиперкапнии относят:

  1. ХОБЛ;
  2. Ацидоз;
  3. Инфекции бронхо-легочной системы;
  4. Атеросклероз;
  5. Профессиональную деятельность (пекари, сталевары, водолазы);
  6. Загрязнение воздуха, длительное пребывание в непроветриваемых помещениях, курение, в том числе, и пассивное.

рисунок: уровень углекислого газа в помещении и влияние на человека

Признаки увеличения в крови концентрации двуокиси углерода:

  1. Увеличивается частота сердечных сокращений;
  2. Проблема – уснуть ночью, зато сонливость днем;
  3. Кружится и болит голова;
  4. Тошнит, иной раз доходит до рвоты;
  5. Повышается внутричерепное давление, возможно развитие отека ГМ;
  6. Стремится вверх артериальное давление;
  7. Трудно дышать (одышка);
  8. Болит в груди.

При быстром увеличении содержания углекислого газа в крови существует опасность развития гиперкапнической комы, которая, в свою очередь, грозит остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Факторы, тормозящие оксигенацию

Основу гипоксемии составляет расстройство насыщения кислородом артериальной крови в легких. Узнать, что в легких кровь не оксигенируется можно по такому  показателю, как  парциальное напряжение кислорода (РаО2), значения которого в норме не должны опускаться ниже 80 мм. рт. ст.

Причинами снижения оксигенации крови являются:

  • Альвеолярная гиповентиляция, возникающая в результате влияния различных факторов, в первую очередь, недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, что влечет его снижение в альвеолах и приводит к развитию экзогенной гипоксии;
  • Расстройство вентиляционно-перфузионных соотношений, возникающих при хронических заболеваниях легких – это самый частый причинный фактор развития гипоксемии и респираторной гипоксии;
  • Шунтирование справа налево при нарушении кровообращения и попадании венозной крови сразу в левое сердце без посещения легких (пороки сердца) с развитием циркуляторной гипоксии;
  • Нарушение диффузных способностей альвеолярно-капиллярной мембраны.

Чтобы читатель мог представить роль вентиляционно-перфузионных отношения и  значение диффузных способностей альвеолярно – капиллярной мембраны, следует разъяснить суть данных понятий.

Что происходит в легких?

В легких человека газообмен обеспечивается вентиляцией и током крови по малому кругу, однако вентиляция и перфузия происходит не в равной степени.

К примеру, отдельные зоны вентилируются, но не обеспечиваются кровью, то есть, в газообмене не участвуют или, наоборот, на каких-то участках кровоток сохранен, но они не вентилируются и тоже исключены из процесса газообмена (альвеолы верхушек легких).

Расширение зон, не участвующих в газообмене (отсутствие перфузии), приводит к гипоксемии, которая чуть позже повлечет за собой и гиперкапнию.

Нарушение легочного кровотока вытекает из различных патологических состояний жизненно важных органов и, в первую очередь – кровеносной системы, которые становятся причинами гипоксемии:

  1. пример развития гипоксемии при ТЭЛА

    Легочная гипертензия;

  2. Острая кровопотеря;
  3. Обезвоживание;
  4. Состояние шока различного происхождения;
  5. ДВС-синдром с образованием микротромбов в кровеносном русле;
  6. ТЭЛА (мелких ветвей);
  7. Патологические состояния с поражением стенок легочных сосудов (васкулиты).

Диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, зависящая от многих параметров, может менять свои значения (увеличиваться и уменьшаться) в зависимости от обстоятельств (компенсаторно-приспособительные механизмы при нагрузке, изменении положения тела и др.).

У людей взрослых молодых людей (за 20 лет) она снижается естественным образом, что считается физиологическим процессом.

Чрезмерное уменьшение этого показателя наблюдается при заболеваниях органов дыхания (воспаление легких, отек, ХОБЛ, эмфизема), которые значительно снижают диффузионную способность АКМ (газы не могут преодолеть длинные пути, образованные в результате патологических изменений, а кровоток нарушается из-за уменьшения количества капилляров). По причине подобных нарушений начинают проявляться основные признаки гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии, указывающие на развитие дыхательной недостаточности.

Признаки снижения О2 в крови

Признаки снижения кислорода могут проявиться быстро (концентрация кислорода падает, но организм пытается компенсировать потерю собственными силами) или запаздывать (на фоне хронической патологии основных систем жизнеобеспечения, компенсаторные возможности которых уже закончились).

Симптомы гипоксемии:

  • Синюшность кожных покровов (цианоз). Цвет кожи определяет тяжесть состояния, поэтому при слабой степени гипоксемии до цианоза обычно не доходит, но бледность, тем не менее, имеет место;
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия) – сердце пытается компенсировать недостаток кислорода;
  • Снижение артериального давления (артериальная гипотензия);
  • Обморочные состояния, если РаО2 падает до очень низких значений (менее 30 мм.рт. ст.)

Снижение концентрации кислорода в крови, конечно, ведет к страданиям головного мозга с нарушением памяти, ослаблением концентрации внимания, расстройствам сна (ночное апноэ и его последствия), развитием синдрома хронической усталости.

Небольшая разница в лечении

Гиперкапния и гипоксемия настолько тесно связаны между собой, что разобраться в лечении может только специалист, который проводит его под контролем лабораторных показателей газового состава крови. Общим  в лечении этих состояний являются:

  1. Вдыхание кислорода (оксигенотерапия), чаще газовой смеси обогащенной кислородом (дозы и методы подбираются врачом с учетом причины, вида гипоксии, тяжести состояния);
  2. ИВЛ (искусственная вентиляция легких) – в тяжелых случаях при отсутствии сознания у больного (кома);
  3. По показаниям – антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, отхаркивающие лекарственные средства, диуретики.
  4. В зависимости от состояния больного – ЛФК, массаж грудной клетки.

При лечении гипоксии, вызванной снижением концентрации кислорода, или повышением содержания углекислого газа нельзя забывать о причинах, повлекших данные состояния. По возможности стараются устранить их или хотя бы минимизировать влияние негативных факторов.

: мини-лекция на тему гипоксии

Вывести все публикации с меткой:

Источник: https://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/giperkapniya-gipoksemiya/

Доктор Новиков
Добавить комментарий