Гиповолемия механизм развития

Изменение массы циркулирующей крови: гиперволемия, гиповолемия (виды проявления, значение для организма). Острая кровопотеря: этиология, патогенез, проявления

Гиповолемия механизм развития

ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЁМА КРОВИ И ГЕМАТОКРИТА

Общий объём крови принято рассчитывать от массы тела (примерно 6-8%). Так, у взрослого мужчины объём крови составляет около 5 л.

При этом 3,5-4 л обычно циркулирует в сосудистом русле и полостях сердца (циркулирующая фракция крови), а 1-1,5 л депонировано в сосудах органов брюшной полости, лёгких, подкожной клетчатки и других тканей (депонированная фракция). Форменные элементы составляют 36-48% от общего объёма крови.

Гематокрит (Ht, или гематокритное число) – отношение объёма форменных элементов крови к объёму всей крови – в норме равен у мужчин 0,41-0,50, у женщин – 0,36-0,44.

Изменения объёма крови

• При различных патологических процессах, болезнях и болезненных состояниях может изменяться как общий объём крови, так и соотношение между её форменными элементами и плазмой. В зависимости от общего объёма крови выделяют три группы типовых форм нарушений: нормоволемии, гиповолемии, гиперволемии.

• В зависимости от уровня гематокрита различают нормоцитемическую (простую), олигоцитемическую и полицитемическую разновидности типовых форм нарушений объёма крови.

НОРМОВОЛЕМИИ

Нормоволемии – состояния, характеризующиеся нормальным общим объёмом крови, сочетающимся со сниженным или увеличенным Ht.

Различают олигоцитемические и полицитемические нормоволемии. Олигоцитемическая нормоволемия – состояние с нормальным общим объёмом крови при уменьшении количества её форменных элементов (главным образом эритроцитов); сопровождается снижением величины гематокрита ниже нормы.

• Основные причины: массированный гемолиз эритроцитов, длительное и выраженное угнетение гемопоэза, главным образом, эритропоэза, состояния после острой значительной кровопотери.

• Проявления: анемия, тромбоцитопения, снижение свёртываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагическим синдромом, лейкопения, уменьшение вязкости крови.

Полицитемическая нормоволемия – состояние, характеризующееся нормальным общим объёмом крови при увеличении числа её форменных элементов, что сопровождается увеличением Ht выше нормы.

• Наиболее частые причины: инфузии пациентам фракций форменных элементов крови (эритроцитарной, лейкоцитарной или тромбоцитарной массы), хроническая гипоксия, эритремии.

• Проявления: увеличение вязкости крови, развитие тромботического синдрома, нарушения микрогемоциркуляции, артериальная гипертензия.

ГИПЕРВОЛЕМИИ

Гиперволемии – состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и, обычно, изменением Ht.

Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиперволемии.

Проявления гиперволемий. Для гиперволемий характерны увеличение сердечного выброса, повышение уровня АД; существенное увеличение вязкости крови, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, диссеминированное тромбообразование (при полицитемической гиперволемии); расстройства микроциркуляции.

Нормоцитемическая гиперволемия

Нормоцитемическая гиперволемия (простая) – состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht при этом остаётся в рамках диапазона нормы. Основные причины: переливание большого объёма крови, острые гипоксические состояния, длительные значительные физические нагрузки, приводящие к гипоксии.

Олигоцитемическая гиперволемия

Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия, гемодилюция) – состояние, характеризующееся увеличением общего объёма крови вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы.

Основные причины: избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде или введении в сосудистое русло большого количества плазмозаменителей либо плазмы крови; снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек, гиперпродукции АДГ, гиперосмолярности плазмы крови.

Полицитемическая гиперволемия

Полицитемическая гиперволемия – состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы.Основные причины:

♦ Вторичные полицитемии (например, эритроцитозы при гиперпродукции эритропоэтинов).

♦ Первичная (истинная) полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) – хронический лейкоз. Заболевание сопровождается значительным эритроцитозом и, как следствие – повышенным Ht.

♦ Хроническая гипоксия любого типа.

ГИПОВОЛЕМИИ

Гиповолемии – состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы.

Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиповолемии.

Нормоцитемическая гиповолемия – состояние, проявляющееся уменьшением общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы.

• Наиболее частые причины: острая кровопотеря, шоковые состояния, вазодилатационный коллапс. В двух последних случаях нормоцитемическая гиповолемия развивается в результате депонирования большого объёма крови в венозных (ёмкостных) сосудах и значительного снижения в связи с этим ОЦК.

• Проявления определяются характером причины, вызвавшей её (кровопотеря, шок, коллапс), а также скоростью и степенью включения механизмов компенсации, направленных на устранение острой гипоксии.

Олигоцитемическая гиповолемия – состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма крови с преимущественным снижением числа её форменных элементов. Ht при этом ниже нормы.

• Наиболее частые причины: состояния после острой кровопотери, эритропении.

• Проявления: снижение показателя кислородной ёмкости крови, признаки гипоксии, расстройства органно-тканевой и микрогемоциркуляции различной степени.

Полицитемическая гиповолемия – состояние, при котором снижение общего объёма крови в организме обусловлено, в основном, уменьшением объёма плазмы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы.

• Наиболее частые причины: состояния, вызывающие повышенную потерю организмом жидкости (повторная рвота, длительная диарея, полиурия, повышенное и длительное потоотделение, обширные ожоги кожи); состояния, препятствующие достаточному поступлению жидкости в организм (водное «голодание»): отсутствие или невозможность употребления питьевой воды.

• Проявления: нарушения органно-тканевой и микрогемоциркуляции, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови и диссеминированный микротромбоз.

Кровопотеря

Кровопотеря – состояние, характеризующееся утратой организмом части крови.

При этом развивается комплекс патогенных и адаптивных реакций организма, совокупность которых называют состоянием после кровопотери. Это состояние проявляется расстройством жизнедеятельности организма различной степени (в зависимости от величины кровопотери и реактивности организма).

Кровотечение (геморрагия) – излияние крови из кровеносных сосудов или полостей сердца во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотечение).

Кровотечение следует отличать от кровоизлияния и гематомы.

• Кровоизлияние – очаговое или диффузное пропитывание тканей (например, подкожной клетчатки, мышц) кровью.

• Гематома – локальное скопление крови в ткани.

При кровоизлиянии и гематоме из сосудистого русла выходит сравнительно небольшой объём крови и существенных расстройств системного кровообращения не наблюдается.

ЭТИОЛОГИЯ Наиболее частые причины кровопотери

♦ Нарушение целостности стенок сосудов или сердца при механическом воздействии (например, их разрез или разрыв), гнойном расплавлении или разрушении растущей опухолью, разрыве стенок желудочков или предсердий в зоне инфаркта миокарда или аневризмы.

♦ Значительное повышение проницаемости стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Наблюдается при лучевой болезни, экстрамедуллярных очагах кроветворения (например, у пациентов с лейкозами), инфекционных процессах (например, сыпном тифе, сепсисе), авитаминозе C (цинге).

♦ Существенное снижение свёртываемости крови.

Условия, влияющие на течение и исходы кровопотери

• Особенности кровопотери.

♦ Объём потерянной крови. Выход из сосудистого русла до 20% ОЦК, как правило, не опасен и компенсируется вследствие включения экстренных механизмов компенсации. Потеря 25-35% ОЦК сопровождается значительными расстройствами центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Потеря 50% и более от общего объёма крови (особенно быстрая) является летальной.

♦ Скорость кровопотери.

• Снижение активности или содержания факторов свёртывающей или повышение противосвёртывающей и фибринолитической систем может обусловить увеличение скорости и объёма кровопотери.

• Реактивность организма. Течение и последствия кровопотери в существенной мере зависят от пола (женщины менее чувствительны к кровопотере), возраста (взрослые переносят кровопотерю легче,чем дети), текущего состояния организма (при перегревании или охлаждении последствия кровопотери тяжелее, чем при нормальной температуре).

ПАТОГЕНЕЗНа начальном этапе кровопотери снижается ОЦК при сохранении нормального Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гиповолемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс. Это приводит к падению АД и, как следствие – перфузионного давления в сосудах органов и тканей.

В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних – углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляро-трофическая недостаточность, интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма, гипоксия.

Это, в свою очередь, вызывает расстройства энергетического обеспечения клеток и пластических процессов в них. Нарушается функция органов и тканей, что нередко сопровождается выраженной в большей или меньшей мере недостаточностью их. Существенно расстраивается жизнедеятельность организма в целом. Крайняя степень этих расстройств обозначается как постгеморрагический шок.

Нарушение системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливает активацию адаптивных механизмов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_95452_izmenenie-massi-tsirkuliruyushchey-krovi-gipervolemiya-gipovolemiya-vidi-proyavleniya-znachenie-dlya-organizma-ostraya-krovopoterya-etiologiya-patogenez-proyavleniya.html

Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления

Гиповолемия механизм развития

Изменения объёма циркулирующей крови могут быть в результате:

– кровопотери и выраженного лизиса клеточных элементов;

– нарушения гемопоэза; нарушения водного баланса в организме;

– переливания крови, её составных частей, введения различных растворов.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

В зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови или же изменяется в сторону преобладания клеток или плазмы, гипо- и гиперволемию подразделяют на простую, полицитемическую, олигоцитемическую. О соотношении объёма клеток крови и плазмы судят по гематокритному числу, выражающему содержание эритроцитов в общем объёме крови (в норме равен 0,36-0,48).

Гиповолемия – уменьшение массы крови

простая (уменьшение объёма крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдёт из тканей в кровь;

– олигоцитемическая (уменьшение объёма крови с преимущественным уменьшением в ней клеток – эритроцитов) наблюдается при острой кровопотере в тех случаях, когда поступление крови и тканевой жидкости в кровяное русло не компенсирует объём и особенно состав крови;

– полицитемическая (уменьшение объёма крови вследствие уменьшения объёма плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция), шоке (выход жидкости в ткани в результате повышения проницаемости стенки сосудов).

Гиперволемия – увеличение массы крови

– простая (увеличение объёма крови при сохранении нормального соотношении между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровяное русло, а эритроциты остаются, что ведёт к сгущению крови.

Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо;

– олигоцитемическая (увеличение объёма крови за счёт плазмы) развивается при задержке воды в связи с заболеваниями почек, при введении кровезаменителей.

Её можно моделировать в эксперименте путём внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида;

– полицитемическая (увеличение объёма крови за счёт нарастания количества эритроцитов) наблюдается при повышении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема) и рассматривается как компенсаторное явление.

Однако при эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания эритроцитарного ряда костного мозга.

Патология крови может проявиться изменением соотношения между клеточными элементами и плазмой при нормальном общем объёме крови.

Олигоцитемическая нормоволемия возникает при анемии вследствие кровопотери (объём крови нормализовался за счёт тканевой жидкости, а количество эритроцитов ещё не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.

Полицитемическая нормоволемия наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы.

94. Кровопотеря. Этиология, патогенез, виды и последствия кровопотери. Факторы, определяю­щие степень тяжести и исходы кровопотери. Срочные и долговременные механизмы компенсации при острой кровопотере.

Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объёма циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся:

1) нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулёз);

2) повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

3) понижение свертываемости крови (геморрагический диатез).

Течение и исход кровопотери зависят от:

– особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида повреждённого сосуда, механизма повреждения);

– скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма;

– пола;

– возраста;

– предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз).

Смертельной является потеря крови свыше 60%.

При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объёма циркулирующей крови – простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови.

Срочные механизмы компенсации следующие:

Ä рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определённой мере восстанавливается объём циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;

Ä рефлекторное учащение сердечных сокращений, уменьшение остаточного объёма крови в желудочках сердца;

Ä поступление межтканевой жидкости в сосуды;

Ä рефлекторное учащение углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;

Ä увеличение поступления кислорода в ткани, показателем чего является смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (в нижней инфлексии) и вниз;

Ä повышение свёртывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки нарастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла.

Белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери – сначала (на 2-3 сутки) за счёт мобилизации тканевых ресурсов, затем вследствие увеличения синтеза белков в печени.

При недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия, при которой патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода.

Патологические нарушения при кровопотере проявляются:

  • уменьшением объёма циркулирующей крови (гиповолемия олигицитемическая);
  • расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объёма венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях);
  • недостаточностью внешнего и тканевого дыхания;
  • развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии;
  • нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз);
  • расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма;
  • изменением свертывания крови.

95. Определение понятия «анемия». Этиопатогенетическая и морфо-функциональные классифи­кации анемий. Клинические проявления анемий.

Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма эритрона, протекающее с понижением в единице объёма крови количества эритроцитов и (или) Нb, нередко сопровождающееся их качественными изменениями. Это в большинстве случаев синдром, развивающийся при различных заболеваниях, иногда являющийся основным, центральным проявлением болезни.

Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови).

При анемии страдает основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступают утомляемость, слабость, головокружение, ухудшается память, развивается дистрофия миокарда.

На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде.

В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления.

Существует множество классификаций анемий, основанных на различных принципах. На практике широко используется классификация их по патогенетическому принципу.

Критерий Анемии Примечания
Этиология 1. Первичные (наследственные, врождённые) 2. Вторичные (приобретенные)
Патогенез 1. Постгеморрагические (следствие кровопотерь) 2. Дизэритропоэтические (следствие нарушения кровообразования)   3. Гемолитические (следствие усиления кроворазрушения)     По международной классификации болезней (МКБ-10) — анемии, связанные с питанием, дефицитные.
Тип кроветворения 1. Эритробластические (нормобластические, нормоцитарные) 2. Мегалобластические (мегалоцитарные)
Цветовой показатель 1. Нормохромные 2. Гиперхромные 3. Гипохромные 0,85–1,05 >1,05 120–150 фл
Скорость развития и продолжительность 1. Острые   2. Хронические Развиваются в течение нескольких суток Длятся несколько недель, лет
Регенераторная способность эритроцитарного ростка гемопоэза (по ретикулоцитарному индексу — РцИ; N — 0,2–1 %) 1. Регенераторные, гиперрегенераторные   2. Гипорегенераторные, арегенераторные (апластические) >1 %, полихроматофильные и оксифильные нормобласты

Источник: https://helpiks.org/8-82182.html

Гиповолемия: симптомы, лечение, причины, степени – МОГБУЗ Поликлиника № 2

Гиповолемия механизм развития

Гиповолемия — это уменьшение функционального объема крови, циркулирующей в теле человека. Встречается чаще, чем может показаться. Но не всегда этот процесс нужно понимать буквально, как описано.

Формальное количество крови может быть в норме. Но, например в одном из случаев, падает концентрация плазмы, в другом же массово погибают эритроциты. Это также будет нарушением.

Симптоматика довольно ясная и очевидная для пациентов и врачей. Проблем с диагностикой не возникает, кроме некоторых, самых запутанных случаев. К счастью, встречаются они довольно редко.

Терапия обязательна всегда. Какая именно — нужно решать на месте, исходя из ситуации и ее сути. При должной своевременной и качественной помощи есть все шансы восстановиться и не стать жертвой осложнений.

Механизмы развития

Основу патологического процесса составляют три возможных случая. Они исчерпывают все существующие варианты.

Физическое падение количества крови

Типичная форма. Сопровождается, как и следует из описания, снижением объема циркулирующей в русле жидкой ткани. Почему подобное может произойти, понятно и без объяснений — обильные кровотечения.

Неважно, какой этиологии и типа. В любом случае, начинаются нарушения работы внутренних органов. Ткани и системы недополучают кислорода, полезных соединений.

https://www.youtube.com/watch?v=jVttRAphiMk

Объем оставшейся крови физически не способен обеспечить потребности тела. Осложнения развиваются стремительно. Без качественной медицинской помощи велика вероятность того, что пациент погибнет.

Первичные мероприятия проводят на месте. Основные — в условиях стационара или же реанимационного отделения. Зависит от тяжести случая.

Гибель эритроцитов

Формально это тоже гиповолемия. Только снижается на абсолютный, а функциональный объем крови. Клеток, красных телец становится куда меньше, а они ответственны за перенос кислорода.

Без этих структур нормальное дыхание тканей невозможно. Снижения ОЦК (объема циркулирующей крови) при этом формально нет и количество плазмы достаточное.

Но ситуация явная, диагностика трудностей не представляет и с ходу дает понять что к чему. Терапия также строго стационарная. И желательно начинать лечение как можно быстрее. Все промедления играют против пациента.

Снижение количества жидкого компонента крови

Явление обратное описанному выше. На сей раз концентрация эритроцитов в норме, а вот плазмы становится существенно меньше.

В основном подобное встречается после обильной рвоты, сильного поноса. Вероятно и обезвоживания. Когда нет возможности восстановить объем жидкости.

Помимо того, что крови фактически становится меньше, так еще она густеет. Велика вероятность тромбозов и прочих опасных явлений.

Это основные механизмы развития патологического процесса. Все три встречаются часто. Сказать, какой из них лидер довольно трудно. Да и практического смысла в этом нет. Независимо от этиологии состояния, лечение необходимо и проводить его нужно в стационаре.

Виды нарушения

Классификация — предмет для отдельного, обширного обсуждения. Стоит кратко описать основные критерии, которые используют врачи.

Суть нарушения и его форма:

  • Абсолютная гиповолемия. Сопровождается физическим падением объема циркулирующей жидкой ткани. О ней уже сказано ранее. Встречается при массивных кровотечениях, серьезных травмах и повреждениях. На фоне раковых заболеваний. Прочих патологических процессах. Восстановление возможно только в больнице. В основном проводят переливание.
  • Относительная гиповолемия. Представляет собой не столь очевидный вариант. Физически количество крови не меняется. Но эритроцитов становится меньше. А значит, начинается тот же самый процесс, что при абсолютной форме. Кислород переносить попросту некому. Ишемические расстройства оказываются закономерным итогом. Метод терапии тот же самый. Лечение возможно только в стенах больницы. Поскольку за пациентом нужно постоянно присматривать.

Есть и более подробная классификация. Она основана на том же самом критерии, но представляет более пространный список форм:

  • Полицитемическая разновидность. Характеризуется нормальным количеством форменных клеток, эритроцитов. При этом снижается объем жидкой фракции. Недостаток плазмы — состояние опасное. Поскольку начинаются не только ишемические процессы, но и сгущение крови. А там недалеко до тромбозов.
  • Олигоцитемическая разновидность. Сопровождается обратным явлением. Количество плазмы в норме. А вот объем эритроцитов недостаточен. Это чревато ишемией, гипоксией тканей и прочими опасными последствиями. Необходимо лечение и как можно быстрее.
  • Нормоцитемический тип (снижение ОЦК). Он же простой. Характеризуется физическим сокращением количества крови в организме. Проще говоря, падает концентрация и плазмы, и эритроцитов. Что понятно, учитывая суть явления.

Врачи используют классификацию по происхождению патологического процесса:

  • Первичная гиповолемия, как и следует из названия, это форма, не обусловленная сторонними заболеваниями. К такой относится, например, физическое изменение количества крови в результаты травмы. Или объема плазмы и некоторые другие формы.
  • Вторичный тип. Обусловлен сторонними процессами. Чаще всего, эндокринными заболеваниями. Например, распространенный виновник — патологии щитовидной железы. Сахарный диабет — несколько реже.

ОЦК — это не единственный критерий гиповолемии как может показаться. Встречаются и другие варианты. Диагностику и отграничение разновидностей лучше оставить на врача-специалиста.

Причины

Частично вопрос уже рассмотрен. Какие факторы непосредственно провоцируют расстройство:

  • Обильное кровотечение. В контексте ситуации не важно, наружное или внутреннее. Суть в том, что количество крови падает физически. Это чревато стремительным развитием гипоксии, ишемии всего организма. Состояние крайне опасное. Терапия проводится в стационаре. Лечение подбирают по ситуации. Как правило, применяют сочетание переливания крови и назначением симптоматической коррекции.
  • Рвота. Сильная, неукротимая. Когда человек теряет много жидкости вместе с отходящими массами. Подобная ситуация довольно редкая в клинической практике. Типичными провокаторами можно считать тяжелые инфекционные процессы. Например, холеру. Также острые критические отравления.

Чуть реже подобное встречается при токсикозе. Но это явный показатель аномального течения беременности. Обычно рвота куда слабее и не столь опасна.

https://www..com/watch?v=jVttRAphiMk

В клинке нужно восстановить объем жидкости в организме (применяют капельные растворы), также устранить позывы. Для этого используют классические противорвотные, например, Церукал.

  • Полиурия. Обильное мочеиспускание. Это не самостоятельное заболевание, а синдром. То есть комплекс проявлений, типичных для какого-либо отклонения. Особо часто встречается при несахарном диабете. Количество урины может достигать десятков литров. Без постоянного восполнения жидкости не миновать летального исхода.

Чуть проще обстоит дело с заболеваниями почек. Но не всегда. В зависимости от тяжести нарушения, возможны критические осложнения.

При сахарном диабете количество мочи может достигать 5-6 литров и это не предел. Все эти состояния опасны. Необходимо лечить их, а не саму полиурию. В симптоматической коррекции смысла мало.

  • Шок. Обобщенное название синдрома. Характеризуется падением артериального давления, коллапсом, возможно коматозным состоянием. Организм не способен справиться с интенсивным фактором. Обычно внутренним. Будь то тяжелая травма, выраженный ответ иммунной системы (сильная аллергия) и прочие.

Концентрация крови остается нормальной, а вот количество форменных клеток серьезно страдает. Это дополнительный фактор риска.

Лечение проходит в реанимационном отделении. После устранения аномального состояния удается вернуть пациента в норму. Хотя некоторое время за ним присматривают и только потом выписывают.

  • Сильная диарея. На фоне кишечных инфекций или, реже, интоксикаций. Особенно опасно это состояние, если человек не может быстро получить грамотную помощь. Необходимо устранить причину поноса. Применяются внутренние антисептические средства, антибиотики по потребности. Также показан специальный рацион. Далее действуют по обстоятельствам. Как правило, при своевременной коррекции удается избежать летальных и просто тяжелых последствий.
  • Отмирание эритроцитов. Гемолиз. Встречается по самым разным причинам. От некоторых форм стрептококковой инфекции и до врожденных аномалий в системе кроветворения. Воздействуют на основной фактор, провоцирующий проблему.
  • Применение некоторых лекарственных препаратов. Особенно часто — мочегонных. Ознакомиться с вероятными осложнениями, побочными эффектами можно в аннотации.

Для устранения состояния достаточно просто отказаться от препарата. Хотя в некоторых случаях это не так легко сделать. Имеет смысл пересмотреть схему терапии. Под контролем врача-специалиста. Самовольно отказываться от курса нельзя. Особенно, если есть основания для приема лекарства.

Это не полный список. Он отражает только определенную часть возможных диагнозов. Хотя как раз названные состояния и встречаются в основной массе случаев.

Симптомы

Клиническая картина хорошо заметна. Даже при незначительном гиповолемическом синдроме возникает группа специфических проявлений:

  • Падение артериального давления. Из-за недостаточного количества крови в русле. Насколько сильно снижается показатель сказать трудно. Это зависит от индивидуальных реакций организма и объема оставшейся жидкой соединительной ткани.
  • Слабость. Сонливость. Необычайно сильные. Исключающие любую активность. Пациент не способен ни перемещаться, ни тем более работать или выполнять дела по дому. Астенический синдром может некоторое время сохраняться и после восстановления. Это вариант клинической нормы. Вопрос решается отдыхом в тихих комфортных условиях. Ограничением любой активности. Физической и психической.
  • Одышка. Это проявление ложной компенсации. Организм, все его структуры и системы недополучают кислорода. Отсюда попытки усилить дыхательную деятельность. Большого смысла в этом нет. Но легкие начинают функционировать активнее, что доставляет пациенту дополнительный дискомфорт.
  • Бледность кожи — довольно характерное проявление гиповолемии. Обусловлена ослаблением периферического кровотока. Сосуды, лежащие неглубоко спазмируются. Что и становится причиной нарушения.
  • Посинение (цианоз) носогубного треугольника. Закономерное продолжение предыдущего клинического проявления.
  • Спутанность сознания. Возникает не всегда, но очень часто. Человек плохо ориентируется во времени, пространстве, не может ответить на простые вопросы. Присутствуют нарушения общего восприятия. Визуальных, звуковых стимулов. Это плохой знак. С большой вероятностью дело идет к гиповолемическому шоку. Нужна срочная медицинская помощь.
  • Тахикардия. Рост количества сердечных сокращений в минуту. Обычно свыше 90 ударов. Также относится к компенсаторным механизмам. Тело пытается разгонять оставшуюся кровь более активно, чтобы хоть как-то обеспечить организм  кислородом.

Это базовые клинические проявления. Но, когда расстройство усугубляется, все становится куда хуже.

Клиника гиповолемического шока

Симптоматика этого неотложного состояния несколько другая. Куда более тяжелая.

Характерные проявления:

  • Критическое падение артериального давления. На минимальном уровне. Жизненные функции все еще поддерживаются, но это вопрос времени. Без качественной помощи больной с большой вероятностью, почти стопроцентной, погибнет. Самостоятельного регресса состояния не наблюдается. Спонтанное восстановление невозможно.
  • Брадикардия. Типичный кардиальный признак гиповолемического шока. Организм уже не способен поддерживать форсированные темпы сердцебиения. Начинается обратный процесс. А значит и без того истощенные ткани получают еще меньше кислорода и полезных соединений. Это крайне опасно. Возможно отмирание органов. В том числе мозговых клеток, структур миокарда.
  • Потеря сознания. Сначала неглубокая. Затем наступает сопор. А ему на смену приходит кома. Это закономерная последовательность. Из коматозного состояния вывести пациента непросто. В некоторых случаях вообще невозможно. Поэтому медицинская помощь нужна сразу же. Счет идет на минуты.
  • Поверхностное, слабое дыхание. В некоторых случаях едва фиксируется с использованием стетоскопа.

Гиповолемический шок — это неотложное, смертельно опасное состояние, характеризующееся быстрым сокращением объема циркулирующей крови. Само оно не проходит никогда.

При этом порог для развития расстройства у всех разный. Многое зависит от адаптивности и выносливости организма.

Неотложная помощь и дальнейшее лечение

Неотложная помощь при гиповолемическом шоке включает базовые мероприятия, которые проводят на месте:

  • Вводят альбумины для частичного поддержания состояния организма. Белки без прочих медикаментов не дадут достаточного эффекта.
  • Используют инфузионные растворы. Для физического восстановления количества жидкости. Применяют, например, разведенный сульфат магния или хлорид натрия, хорошо всем известный как физраствор.
  • Подают искусственный кислород. Для сохранения хотя бы минимального газообмена.

Далее задача заключается в транспортировке. Основные мероприятия начинают после поступления больного в стационар.

В медицинском учериждении показаны более обширные процедуры:

  • Вливание плазмы. Жидкой фракции крови. В некоторых случаях этого недостаточно.
  • Тогда дополнительно вводят эритроцитарную массу.
  • В обязательном порядке, если того требует ситуация, устраняют источник кровотечения (травму или дефект).
  • Для нормализации артериального давления применяют дополнительные средства. Но это нужно не всегда.

Источник: https://gp2.su/zdorove/gipovolemiya-simptomy-lechenie-prichiny-stepeni.html

Доктор Новиков
Добавить комментарий