Легочное сердце патогенез

Легочное сердце

Легочное сердце патогенез

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения.

Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия.

Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Легочное сердце

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена – Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких.

В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.

), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей.

При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов).

При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких.

Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений.

При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами.

Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

  • доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
  • компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
  • декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) – появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии.

Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом.

В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть.

Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении.

Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности.

Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких.

В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний – причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности.

Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д.

На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.).

Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии.

Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах – нифедипина, при декомпенсированном течении – нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.).

В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно).

С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия.

В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный.

Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности.

Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний.

В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности.

Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/cardio-pulmonary-failure

18. Легочное сердце: этиология, патогенез

Легочное сердце патогенез

Легочное сердце – комплекс нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформации грудной клетки или первичного поражения легочных артерий, проявляющийся на конечном этапе гипертрофией и дилатацией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения.

Этиология легочного сердца:

А) острого (развивается в считанные минуты, часы или дни): массивная ТЭЛА, клапанный пневмоторакс, тяжелый приступ БА, распространенная пневмония

Б) подострого (развивается в течение недель, месяцев): повторные мелкие ТЭЛА, узелковый периартериит, карциноматоз легких, повторые приступы тяжелой БА, ботулизм, миастения, полиомиелит

В) хронического (развивается в течение нескольких лет):

1.

болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.

2. болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пиквикский синдром при ожирении и др.

3. болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения и др.

Патогенез хронического легочного сердца (ХЛС).

Основной патогенетический фактор формирования ХЛС – легочная гипертензия, возникающая из-за ряда причин:

1) при заболеваниях с гиповентиляцией легочных альвеол в альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода снижается, а парциальное давление углекислого газа повышается; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге (альвеоло-капиллярный рефлекс Эйлера-Лильестранда)

2) гипоксия вызывает эритроцитоз с последующим повышением вязкости крови; повышенная вязкость крови способствует повышенной агрегации тромбоцитов, образованию микроагрегатов в системе микроциркуляции и повышению давления в мелких разветвлениях легочной артерии

3) снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови; его прохождение через спазмированные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии

4) при гипоксии в тканях выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.), которые также способствуют спазму легочных артериол

5) атрофия альвеолярных стенок, их разрыв с тромбированием и облитерацией части артериол и капилляров из-за различных заболеваний легких приводит к анатомической редукции сосудистого русла легочной артерии, что также способствует легочной гипертензии.

Под влиянием всех вышеперечисленных факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Патоморфологические признаки ХЛС: расширение диаметра ствола легочной артерии и ее крупных ветвей; гипертрофия мышечного слоя стенки легочной артерии; гипертрофия и дилатация правых отделов сердца.

Классификация легочного сердца (по Вотчалу):

1.

По течению: острое легочное сердце, подострое легочное сердце, хроническое легочное сердце

2. В зависимости от уровня компенсации: компенсированное, декомпенсированное

3. В зависимости от генеза: васкулярный, бронхиальный, торакодиафрагмальный

Основные клинические проявления ХЛС.

1. Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких.

2. Комплекс симптомов, обусловленных дыхательной недостаточностью и значительно усугубляющихся при формировании хронического легочного сердца:

— одышка: усиливается при физической нагрузке, ортопноэ не характерно, уменьшается при использовании бронхолитиков и ингаляций кислорода

— выраженная слабость, постоянные головные боли, сонливость днем и бессонница ночью, потливость, анорексия

— теплый диффузный серый цианоз

— сердцебиения, постоянные боли в области сердца (из-за гипоксии и рефлекторного сужения коронарных артерий – пульмокоронарный рефлекс), уменьшающиеся после ингаляции кислорода

3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:

— расширение правой границы сердца (бывает редко)

— смещение левой границы сердца кнаружи от среднеключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком)

— наличие сердечного толчка (пульсации) вдоль левой границы сердца

— пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области

— систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) — признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающейся при увеличении правого желудочка

4. Клинические признаки легочной гипертензии:

— увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения легочной артерии

— акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева

— появление венозной сеточки в области грудины

— появление диастолического шума в области легочной артерии в связи с ее дилатацией (симптом Грехема-Стилла)

5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:

— ортопноэ

— холодный акроцианоз

— набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе

— увеличение печени

— симптом Плеша (надавливание на увеличенную болезненную печень вызывает набухание шейных вен);

— при тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса.

Диагностика ХЛС.

1.

Эхокардиография – признаки гипертрофии правого желудочка: увеличение толщины его стенки (в норме 2-3 мм), расширение его полости (индекс правого желудочка – размер его полости в пересчете на поверхность тела – в норме 0,9 см/м2); признаки легочной гипертензии: увеличение скорости открытия клапана легочной артерии, легкая его выявляемость, W-образное движение полулуний клапана легочной артерии в систоле, увеличение диаметра правой ветви легочной артерии более 17,9 мм; парадоксальные движения межжелудочковой перегородки и митрального клапана и др.

2. Электрокардиография – признаки гипертрофии правого желудочка (увеличение RIII, aVF, V1,V2; депрессия сегмента ST и изменения зубца Т в отведениях V1, V2, aVF, III; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения > 0,03 в V1, V2).

3. Рентгенография органов грудной клетки – увеличение правого желудочка и предсердия; выбухание конуса и ствола легочной артерии; значительное расширение прикорневых сосудов при обедненном периферическом сосудистом рисунке; «обрубленность» корней легких и др.

4. Исследование функции внешнего дыхания (для выявления нарушений по рестриктивному или обструктивному типу).

5. Лабораторные данные: в ОАК характерны эритроцитоз, высокое содержание гемоглобина, замедленная СОЭ, склонность к гиперкоагуляции.

Принципы лечения ХЛС.

1.

Этиологическое лечение – направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ХЛС (АБ при бронхолегочной инфекции, бронходилататоры при бронхообструктивных процессах, тромболитики и антикоагулянты при ТЭЛА и др.)

2. Патогенетическое лечение – направлено на снижение степени выраженности легочной гипертензии:

А) длительная оксигенотерапия – снижает легочную гипертензию и достоверно увеличивает продолжительность жизни

Б) улучшение бронхиальной проходимости – ксантины: эуфиллин (2,4% р-р 5-10 мл в/в 2-3 раза/сут), теофиллин (в таб. по 0,3 г 2 раза/сут) повторными курсами по 7-10 дней, b2 – адреномиметики: сальбутамол (в таб. по 8 мг 2 раза/сут)

В) снижение сосудистого сопротивления — периферические вазодилататоры: пролонгированные нитраты (сустак по 2,6 мг 3 раза в день), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин по 10-20 мг 3 раза/сут, амлодипин, исрадипин – обладают повышенным сродством к ГМК легочных сосудов), антагонисты рецепторов эндотелина (бозентан), аналоги простациклина (илопрост в/в и ингаляционно до 6-12 раз/сут, берапрост внутрь 40 мг до 4-х раз/сут, трепростинил), закись азота и донаторы закиси азота (L-аргинин, нитропруссид натрия – обладают селективным вазодилатирующим действием, уменьшают явления легочной гипертензии, не влияя на системное АД).

Г) улучшение микроциркуляции – курсы гепарина по 5000 ЕД 2-3 раза/сут п/к до повышения АЧТВ в 1,5-1,7 раз по сравнению с контролем, низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), при выраженном эритроцитозе – кровопускания с последующим вливанием растворов с низкой вязкостью (реополиглюкина).

3. Симптоматическое лечение: для уменьшения выраженности правожелудочковой недостаточности – петлевые диуретики: фуросемид 20-40 мг/сут (осторожно, т. к.

могут вызвать гиповолемию, полицитемию и тромбоз), при сочетании СН с МА – сердечные гликозиды, для улучшения работы миокарда — метаболические средства (милдронат внутрь по 0,25 г 2 раза/сут в сочетании с оротатом калия или панангином) и т. д.

4. Физиотерапия (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, гипербарическая оксигенация, ЛФК)

5. При неэффективном консервативном лечении показана трансплантация легких или комплекса «легкие-сердце».

МСЭ: ориентировочные сроки ВН при декомпенсации легочного сердца 30-60 дней.

Источник: https://uchenie.net/18-legochnoe-serdce-etiologiya-patogenez/

Легочное сердце : Патогенез легочного сердца

Легочное сердце патогенез

темы “Лёгочное сердце : определение, клиника, диагностика, лечение.”:
-Лёгочное сердце : определение, причины легочного сердца.
-Легочное сердце : Патогенез легочного сердца.
-Легочная гипертензия.
-Клиника легочного сердца. Диагностика легочного сердца.
-Лечение легочного сердца и формы легочного сердца.

Развитию легочного сердца обязательно предшествует легочная гипертензия.

Хотя высокий сердечный выброс, тахикардия, увеличенный объем крови могут вносить вклад в развитие легочной гипертензии, основную роль в патогенезе последней играет перегрузка правого желудочка вследствие увеличенного сопротивления легочному кровотоку на уровне мелких мышечных артерий и артериол.

Увеличение сосудистого сопротивления может быть следствием анатомических причин или вазомоторных нарушений; чаще всего имеет место сочетание этих факторов (табл. 191-2).

В отличие от ситуации, наблюдающейся при недостаточности левого желудочка, при легочной гипертензии сердечный выброс обычно в пределах нормы и повышен, периферический пульс напряженный, конечности теплые; все это имеет место на фоне явных признаков системного венозного застоя. Периферические отеки, осложняющие легочное сердце, обычно считают следствием сердечной недостаточности, однако это объяснение нельзя считать удовлетворительным, поскольку давление в легочном стволе редко превышает 65-80 кПа, за исключением тех случаев, когда наблюдается резкое ухудшение состояния при выраженной гипоксии и ацидозе.

Выше отмечалось, что увеличение работы правого желудочка, вызванное легочной гипертензией, может привести к развитию его недостаточности. Однако даже у больных со сниженным в результате легочной гипертензии ударным объемом правого желудочка его миокард способен нормально функционировать при устранении перегрузки.

Анатомическое увеличение сопротивления легочных сосудов.

В норме в состоянии покоя легочный круг кровообращения способен поддерживать примерно такой же уровень кровотока, как и в системном круге кровообращения, при этом давление в нем составляет около 1/5 от среднего АД.

Во время умеренной физической нагрузки увеличение общего кровотока в 3 раза вызывает лишь небольшое повышение давления в легочном стволе.

Даже после пневмонэктомии сохранившаяся сосудистая сеть выдерживает достаточное увеличение легочного кровотока, реагируя на него лишь небольшим повышением давления в легочном стволе до тех пор, пока в легких отсутствуют фиброз, эмфизема или изменения сосудов. Аналогично ампутация большей части легочного капиллярного русла при эмфиземе обычно не вызывает легочную гипертензию.

Однако, когда сосудистый резерв легких истощается вследствие прогрессирующего уменьшения площади и растяжимости легочной сосудистой сети, даже небольшое увеличение легочного кровотока, связанное с повседневной жизненной активностью, может привести к появлению значительной легочной гипертензии.

Необходимым условием этого является существенное уменьшение площади поперечного сечения легочных резистивных сосудов.

Уменьшение площади легочного сосудистого русла – это следствие обширного сужения и обструкции мелких легочных артерий и артериол и сопровождающего этот процесс уменьшения растяжимости не только самих сосудов, но и окружающей их сосудистой ткани.

Таблица 191-2. Патогенетические механизмы при хронической легочной гипертензии и легочном сердце

Патогенетический механизм Посредники Примеры
Первичные механизмы
Анатомическое увеличение легочного сосудистого сопротивления Облитерация, обструкция, уменьшение и уплотнение легочного сосудистого дерева Сосудистые заболевания: первичная легочная гипертензия, повторные легочные эмболии Внесосудистые заболевания: диффузная интерстициальная болезнь, фиброзирующий альвеолит, пневмокониоз
Вазомоторное увеличение легочного сосудистого сопротивления Легочная вазоконстрикция вследствие гипоксии и ацидоза Общая альвеолярная гиповентиляция при нормальных легких: 1. Нарушения экскурсии грудной клетки: ней-ромышечные заболевания, сильное ожирение, кифо-сколиоз 2. Уменьшение вентиляционного движения: первичная альвеолярная гиповентиляция; сон; гиперкапния
Комбинированная анатомическая рестрикация и вазомоторная рестрикция Комбинация вышеназванных факторов Общая альвеолярная гиповентиляция с измененными легкими: хронические обструктивные заболевания легких: “blue bloater” муковисцидоз
Вторичные механизмы
Увеличение сердечного выброса Увеличение скорости метаболизма, острая гипоксия Активность в течение дня, острая респираторная инфекция
Повышение вязкости крови Вторичная полицитемия Хроническая гипоксия
Тахикардия Усиление гипоксии Сердечная недостаточность

Вазомоторное увеличение легочного сосудистого сопротивления (гипоксия и ацидоз).

Самым сильным стимулом для возникновения легочной вазоконстрикции служит альвеолярная гипоксия, которая напрямую влияет на прилежащие мелкие легочные артерии и артериолы; системная артериальная гипоксия косвенно поддерживает действие альвеолярной гипоксии посредством симпатической иннервации в легочном круге кровообращения. Эксперименты на собаках показали, что выраженный ацидоз (рН

Гиперкапния. В отличие от действия гипоксии и ацидоза действие CO2 на легочный кровоток опосредуется через обусловленный им ацидоз, а не является следствием прямого действия на легочные сосуды. Однако вследствие того, что сердечная недостаточность при легочном сердце часто сочетается с дыхательной недостаточностью, а лечение легочной недостаточности обычно определяет исход сердечной недостаточности, экстракардиальное действие гиперкапнии заслуживает отдельного рассмотрения.

Гиперкапния оказывает влияние в основном на центральную нервную систему, вызывая церебральную вазодилатацию, увеличивая давление цереброспинальной жидкости и неврологические расстройства от слабости, раздражительности, усталости и помрачения сознания до гиперсом, спутанности сознания и комы. Эти нарушения чаще всего наблюдаются, когда гиперкапния возникает внезапно и является достаточно выраженной или при внезапном усилении хронической гиперкапнии. Напротив, при хронической гиперкапнии и полной компенсации дыхательного ацидоза, нарушений со стороны центральной нервной системы у больных практически нет. В тех случаях, когда выраженная гипоксемия и гиперкапния существуют одновременно, их неврологические проявления различить невозможно, поскольку выраженная гипоксия вызывает анатомическое повреждение тканей нервной системы.

С увеличением напряжения CO2 задержка двуокиси углерода в крови и тканях является необратимой. С одной стороны, гиперкапния любой этиологии меняет чувствительность дыхательного центра к CO2, с другой стороны, гиперкапния усиливает задержку бикарбоната почками.

Ухудшение вентиляции вызывает не только гиперкапния, являющаяся следствием нарушенной вентиляции легких, но и гиперкапния, развивающаяся вследствие метаболического алкалоза, как, например, от применения мощных диуретиков.

Поэтому больные с хронической гиперкапнией особенно чувствительны к действию седативных препаратов и вдыханию кислорода, поскольку и то и другое вызывает пагубное увеличение степени гипертензии: седативные препараты за счет дальнейшего угнетения дыхательного центра мозга, кислород – за счет препятствия гипоксемическому периферическому сдвигу в сторону вентиляции.

Значительный диурез, при котором потеря хлоридов является чрезмерной для выброса бикарбоната, может оказывать такое же угнетающее действие на вентиляцию. У больных с выраженной гипоксией и гиперкапнией часто возникает недостаточность правых отделов сердца.

Альвеолярная гиповентиляция. Существуют значительные различия в степени легочной гипертензии, выявляемой прижизненно, и анатомическими изменениями в легких и легочных сосудах, находимыми при аутопсии. Особенно они выражены у больных с обструкцией дыхательных путей, у которых анатомические изменения .

в частях легких, где происходит газообмен, обычно не столь очевидны, чтобы ими можно было объяснить нарушения в газовом составе крови или в прессорной реакции легочного артериального кровотока.

Аналогично самая значительная эмфизема может протекать с нормальным уровнем газов в крови и нормальным давлением в легочном стволе. Большая часть этих различай исчезает, если в расчет принимается альвеолярная гиповентиляция, важное функциональное нарушение, которое не может быть распознано при аутопсии.

Признание того факта, что альвеолярная гиповентиляция является важнейшим компонентом в патогенезе легочного сердца, играет принципиальную роль по двум причинам: во-первых, устранение защищающего механизма (например, острой респираторной инфекции) обычно приводит к обратному развитию альвеолярной гиповентиляции; во-вторых, до тех пор, пока альвеолярная вентиляция не будет улучшена, другие терапевтические мероприятия будут неэффективны.

Значение альвеолярной гиповентиляции в патогенезе легочного сердца было подтверждено в последние годы, когда было показано, что альвеолярная гиповентиляция возникает у больных с синдромом апноэ во сне, у которых гипоксия является следствием неадекватного вентиляционного движения (центральное апноэ) или обструкции верхних дыхательных путей (периферическое апноэ) при нормальной дыхательной экскурсии легких и грудной клетки. После устранения запускающего механизма (например, гипертрофии миндалин или аденоидов, либо шунтирования места обструкции, например, проведении трахеостомии по поводу стеноза трахеи) обычно наблюдается значительное улучшение состояния.

->

Источник: https://meduniver.com/Medical/Therapy/10041.html

Патогенез легочного сердца

Легочное сердце патогенез

Воснове развития легочного сердца независимо от причины лежит легочнаяартериальная гипертензия,формирование которой обусловленонесколькими патогенетическимимеханизмами.

Патогенезострого легочного сердца (на примереТЭЛА). Вформировании ОЛС участвуют двапатогенетических механизма:

–«механическая»обструкция сосудистого русла,

–гуморальныеизменения.

«Механическая»обструкция сосудистого русла возникаетвследствие обширной обструкцииартериального русла легких (на 40–50%,что соответствует включению впатологический процесс 2–3 ветвейлегочной артерии), что увеличивает общеелегочное сосудистое сопротивление(ОЛСС). Увеличение ОЛСС сопровождаетсяповышением давления в легочной артерии,препятствующей выбросу крови из правогожелудочка, уменьшению наполнения левогожелудочка, что суммарно приводит кснижению минутного объема крови ипадению артериального давления (АД).

Гуморальныенарушения,возникающие в первые часы после обструкциисосудистого русла, в результате выбросабиологически активных субстанций(серотонина, простагландинов, катехоламинов,выделение конвертазы, ангиотензинпревращающегофермента, гистамин), приводят крефлекторному сужению мелких ветвейлегочной артерии (генерализованнаягипертоническая реакция легочныхартерий), что еще больше увеличиваетОЛСС.

Первыечасы после ТЭЛА характеризуются особенновысокой легочной артериальнойгипертензией, быстро приводящей кперенапряжению правого желудочка, егодилатации и декомпенсации.

Патогенезхронического легочного сердца (напримере ХОБЛ). Ключевымизвеньями патогенеза ХЛС являются:

–гипоксическаялегочная вазоконстрикция,

–нарушениябронхиальной проходимости,

–гиперкапнияи ацидоз,

–анатомическиеизменения легочного сосудистого русла,

–гипервискозныйсиндром,

–увеличениесердечного выброса.

Гипоксическаялегочная вазоконстрикция.Регуляция кровотока в системе малогокруга кровообращения осуществляетсяблагодаря рефлексуЭйлера–Лильестранда,который обеспечивает адекватноесоотношение вентиляции и перфузиилегочной ткани.

При уменьшении концентрациикислорода в альвеолах благодаря рефлексуЭйле-ра-Лильестранда рефлекторнозакрываются прекапиллярные сфинктеры(возникает вазоконстрикция), что приводитк ограничению кровотока в этих участкахлегкого.

В результате чего местныйлегочный кровоток приспосабливаетсяк интенсивности легочной вентиляции,и нарушений вентиляционно-перфузионныхсоотношений не происходит.

Нарушениябронхиальной проходимости. Неравномерностьлегочной вентиляции вызывает альвеолярнуюгипоксию, обусловливает нарушениявентиляционно-перфузионных соотношенийи приводит к генерализованному проявлениюмеханизма гипоксической легочнойвазоконстрикции.

Развитию альвеолярнойгипоксии и формированию ХЛС большеподвержены больные, страдающие хроническимобструктивным бронхитом и бронхиальнойастмой с преобладанием признаковдыхательной недостаточности («синиеодутловатики»).

У пациентов с преобладаниемре-стриктивных нарушений и диффузнымипоражениями легких (―розовые пыхтельщики)альвеолярная гипоксия выраженазначительно меньше.

Гиперкапния непрямо, а опосредовано влияет навозникновение легочной гипертензиипутем:

–появленияацидоза и, соответственно, рефлекторнойвазоконстрикции,

–снижениячувствительности дыхательного центрак СО2, что усугубляет нарушения вентиляциилегких.

Анатомическиеизменения легочного сосудистогорусла, вызывающиеповыше-ние ОЛСС, заключаются в развитии:

–гипертрофиимедии легочных артериол (за счетпролиферации гладкой му-скулатурысосудистой стенки),

–запустеванииартериол и капилляров,

–тромбоземикроциркуляторного русла,

–развитиибронхопульмональных анастомозов.

Гипервискозныйсиндром убольных с ХЛС развивается вследствиевторичного эритроцитоза. Этот механизмучаствует в формировании легочнойартериальной гипертензии при любомтипе дыхательной недостаточности,проявляющейся выраженным цианозом.

Убольных ХЛС повышение агрегации форменныхэлементов крови и вязкости кровизатрудняет кровоток по сосудистомуруслу легких. В свою очередь повышениевязкости и замедление кровотокаспособствуют образованию пристеночныхтромбов в ветвях легочной артерии.

Всясовокупность гемостазиологическихнарушение проводит к увеличению ОЛСС.

Увеличениесердечного выброса обусловлено:

–тахикардией(увеличение сердечного выброса призначительной бронхиальной обструкциидостигается возрастанием не ударногообъема, а частоты сердечных сокращений,поскольку повышение внутригрудногодавления препятствует венозному притокукрови в правый желудочек);

–гиперволемией(одной из возможных причин гиперволемииявляется гиперкапния, способствующаяувеличению концентрации альдостеронав крови и, соответствен-но, задержке Nа+и воды).

Непременнойсоставной частью патогенеза легочногосердца являются раннее развитие дистрофиимиокарда правого желудочка и изменениягемодинамики.

Развитиедистрофии миокарда определяетсятем, что укорочение диастолы притахикардии и повышение внутрижелудочковогодавления приводит к снижению кро-вотокав мышце правого желудочка и, соответственноэнергодефициту. У ряда больных развитиемиокардиодистрофии связано с интоксикациейиз очагов хронической инфекции вдыхательных путях или паренхиме легких.

Гемодинамическиеизменения наиболеехарактерны для больных с развернутойклинической картиной ХЛС. Основными изних являются:

–гипертрофияправого желудочка (ХЛС характеризуетсяпостепенным и медленным развитием,поэтому сопровождается развитиемгипертрофии миокарда правого желудочка.ОЛС развивается в результате внезапногои значительного повышения давления влегочной артерии, что  приводит крез-кому расширению правого желудочкаи истончению его стенки, поэтомугипертрофия правых отделов сердцаразвиться не успевает).

–снижениесистолической функции правых отделовсердца с развитием застоя крови ввенозном русле большого кругакровообращения,

–увеличениеобъема циркулирующей крови,

–снижениесердечного выброса и уровня АД.

Такимобразом, при бронхолегочной патологиистойкая легочная гипертензия формируетсявследствие органическогосужения просветалегочных сосудов (за счет облитерации,микротромбоза, сдавления сосудов,снижения способности легких к растяжению)и функциональныхизменений (вызванныхнарушениями механики дыхания, вентиляцииальвеол и гипоксией).

И если прибронхолегочной патологии в основеуменьшения суммарного сечения сосудовлегких лежит спазм артериол вследствиеразвития рефлекса Эйлера-Лильестранда,то у больных с васкулярной формой ЛСпервично возникает органическиеизменения (сужение или закупорка) сосудавследствие тромбозов и эмболий,некротизирующего ангиита.

Схематическипатогенез можно представить следующимобразом (табл. 1).

Источник: https://studfile.net/preview/6010591/page:6/

Хроническое легочное сердце

Легочное сердце патогенез

Опубликованно: 10.10.2016

Легочное сердце развивается в тече­ние ряда лет и протекает вначале без сердечной недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу.

Среди сердечно-сосудистых заболеваний удель­ный вес легочного сердца составляет от 25 до 40%.

За последние годы хроническое легочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения острыми пневмониями и хрониче­скими пневмониями, бронхитами.

Этиология и патогенез

Все заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, можно разделить на две большие группы: 1) заболевания, при которых первично поража­ется вентиляционно-респираторная функция ле­гких 2) заболевания, первично поражающие со­суды легких.

В первую группу входят инфекционно-воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких с развитием эмфиземы легких или без нее).

К развитию легочного сердца приводят бро­нхиальная астма, опухолевые процессы, кистозное перерождение легких, коллагенозы, протека­ющие с поражением легких, силикоз и другие профессиональные заболевания легких. Легочное сердце возникает также при заболеваниях, нару­шающих экскурсию грудной клетки (кифосколиоз, торакопластика, плевральный фиброз, полио­миелит, ожирение).

К группе заболеваний, первично поражающих сосудистую систему легких, относятся легочные артерииты, первичная легочная гипертония и тромбоэмболические процессы в системе мало­го круга кровообращения. В основе патогенеза хронического легочного сердца лежит развитие гипертонии малого круга кровообращения вследствие обструктивных и рестриктивных процессов в легких.

При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости развивается неравномерность альвеолярной вентиляции, нарушение диффузии газов и снижение Р0, в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что приводит к артериальной гипоксии.

Одновременно вслед­ствие повышенного сопротивления дыханию про­исходит увеличение внутригрудного давления, что также способствует гиповентиляции, разви­тию альвеолярной гипоксии, гиперкапнии.

Рестриктивные процессы характеризуются сни­жением эластичности сопротивления легких, уменьшением дыхательной поверхности и сосуди­стого ложа малого круга, увеличением кровотока по легочным шунтам, повышением внутригруд­ного давления, что также приводит к развитию альвеолярной гипоксии.

Альвеолярная гипоксия вызывает повышение тонуса легочных сосудов (рефлекс Эйлера Лильестранда) и увеличение давления в малом круге кровообращения с развитием гипертрофии правых отделов сердца. Гипоксия способствует также развитию вторичного эритроцитоза, повышению вязкости крови, замедлению кровотока и увеличению объема циркулирующей крови. Это приводит к уменьшению минутного объема крови и наряду с дистрофическими процессами в правом желудочке способствует развитию правожелудочковой декомпенсации.

По мере прогрессирования заболевания у боль­ных легочным сердцем наступают сдвиги КЩС с развитием компенсированного, а затем и не­компенсированного дыхательного ацидоза.

Легочное сердце и его патологическая анатомия

Основными морфо­логическими признаками легочного сердца явля­ются гипертрофия правого желудочка, в первую очередь его трабекулярных мышц, и изменения в крупных сосудах малого круга в виде гипертро­фии мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосу­дах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в гипертрофированном миокарде развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Симптомы легочного сердца

Следует различать ком­пенсированное и декомпенсированное хрониче­ское легочное сердце. В фазе компенсации клиническая картина определяется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоеди­нением признаков гипертрофии правых отделов сердца.

Клинические признаки гипертрофии пра­вого желудочка обычно выражены неярко и на­блюдаются не во всех случаях. У ряда больных выявляются пульсация в эпигастральной области, акцент II тона над легочной артерией. Развернутая клиническая симптоматика наблю­дается при декомпенсированном легочном сердце.

Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной, так и при­соединением сердечной недостаточности. Одыш­ка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лежа. Нередко больные жалуются на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не купирующиеся нитроглицерином.

Причи­нами болей в области сердца при легочном сердце являются метаболические нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронар­ного кровообращения в гипертрофированном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием пульмонокоронарного рефлекса вследствие легочной гипертонии и растяжения ствола легочной арте­рии.

При объективном исследовании часто выявля­ется цианоз. На фоне диффузного «теплого» цианоза, являющегося симптомом основного ле­гочного заболевания, появляется «холодный» цианоз, акроцианоз. Цианоз усиливается при обострении воспалительного процесса, упорном кашле. Важным признаком легочного сердца является набухание шейных вен.

В отличие от дыха­тельной недостаточности, когда шейные вены набухают в период выдоха, при легочном серд­це шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в эпигастральной области, обусловленная гипер­трофией правого желудочка.

Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются тахи­кардия, увеличение печени, которое сопровожда­ется чувством тяжести в правом подреберье, периферические отеки, резистентные к лечению. При исследовании сердца отмечаются глухость тонов, акцент и расщепление II тона над легочной артерией.

На верхушке или в V точке может выслушиваться систолический шум вследствие относительной недостаточности трехстворчатого клапана. У ряда больных с относительной недо­статочностью клапанов легочной артерии во втором межреберье слева выслушивается диастолический шум Грехема — Стилла.

Аритмии при легочном сердце встречаются редко и обычно возникают при сочетании с атеросклсротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. При развитии застойной сердеч­ной недостаточности может отмечаться симпто­матическая артериальная гипертония.

У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с наличием гипоксемии, гиперкапнии, приводящих к накоплению гистаминоподобных веществ в крови и снижению рези­стентности слизистой оболочки гастродуоденальной системы.

Основные симптомы легочного сердца стано­вятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в легких параллельно нарастанию гипертонии малого круга кровообра­щения. У больных с легочным сердцем имеется наклонность к гипотермии и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37° С.

В терминальной стадии нарастают отеки, увеличение печени, олигурия, возникают наруше­ния со стороны центральной нервной системы (головные боли, головокружения, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с увеличением гипоксемии, гиперкапнии и накоплением недоокисленных продуктов обмена.

В крови отмечаются эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина и уменьшение СОЭ до 2—4 мм/ч. Увеличение СОЭ до 10—15 мм/ч может свидетельствовать о наличии обострения воспалительного процесса. Количество лейкоци­тов обычно нормальное.

При обострении воспа­лительного процесса наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, а также увеличение а2-и у-глобулинов, повышение содержания фибриногена, С-реактивного протеина, усиление активности ще­лочной фосфатазы нейтрофилов. При рентгенологическом исследовании грудной клетки наиболее часто выявляется картина эмфи­земы легких и диффузного, реже очагового пневмосклероза.

При исследовании сердца отме­чаются его небольшие размеры даже при наличии гипертрофии правого желудочка. Увеличение правого желудочка лучше выявляется в боковой проекции с контрастированным пищеводом. В правом косомположении может отмечаться выбухание конуса легочной артерии и расширение ее главных ветвей. При электрокардиографическом исследовании одним из важных признаков легочного сердца является наличие высокого, более 2 мм, заостренного зубца, Р (Р —pulmonale) в отве­дениях II, III и aVF.

Электрическая ось сердца расположена верти­кально или отклонена вправо. При этом отмеча­ется глубокий зубец S в I и высокие зубцы R во II и III отведениях. Переходная зона смещена к пра­вым грудным отведениям — наличие высоких зубцов R в отведениях V4—V2 и глубоких зубцов S в отведениях V5—V6. Нередко выявляются ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса (уширенный комплекс типа RSR в отведениях V1-2 ; наличие уширенного зубца S в отведениях V5 — V6). Со стороны конечной части желу­дочкового комплекса в дальнейшем может отме­чаться снижение интервала ST и отрицательный зубец Г в отведениях II, III, aVF, V1—V2.

Диагноз – легочное сердце и дифференциальный диагноз

В начальных стадиях развития легочного сердца клинические проявления малоотличимы от симптомов дыхательной недостаточности.

Ди­агноз легочного сердца ставят в тех случаях, когда у больных с дыхательной недостаточно­стью появляются признаки гипертрофии правого желудочка, в выявлении которой наибольшее значение принадлежит электрокардиографическо­му и рентгенологическому методам исследова­ния.

Кроме этого, в диагностике легочного сердца имеют значение исследования гемодинамики (красочный, радиоизотопный методы), которые выявляют уменьшение минутного и сердечного выброса, замедление скорости кровотока, увели­чение объема циркулирующей крови, повышение венозного давления.

В фазе декомпенсированного легочного сердца необходимо проводить дифференциальную ди­агностику с сердечной недостаточностью, разви­вающейся при ряде заболеваний сердца (кардиосклероз, пороки сердца, миокардиты и др.).

Решающая роль в дифференциальной диагности­ке принадлежит данным анамнеза и результатам клинико-инструментальных исследований. Наи­большее практическое значение имеет диффе­ренциальная диагностика декомпенсированного легочного сердца с сердечной недостаточностью у больных атеросклеротическим кардиосклерозом.

Лечение легочного сердца

Важным компонентом комплексной терапии легочного сердца является лечение основ­ного заболевания. В периоды обострения воспа­лительного процесса в легких проводится анти­бактериальная терапия. При бронхоспастическом синдроме назначают бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды.

При наличии вязкой мокроты используются отхаркивающие и муколитические средства. С целью снижения давления в малом, круге кровообращения применяют эуфиллин, препара­ты раувольфии, ганглиоблокаторы.

Высокая те­рапевтическая эффективность эуфиллина у боль­ных легочным сердцем обусловлена его свойст­вом снижать давление в системе легочной артерии, выраженным бронхолитическим эффек­том, слабым кардиотоническим действием и спо­собностью увеличивать почечный кровоток.

Эуфиллин вводят в виде 2,4% раствора в дозе 5—10 мл внутривенно. Нежелательным эффек­том эуфиллина является увеличение частоты се­рдечных сокращений.

При развитии симптомов сердечной декомпен­сации показано назначение сердечных гликозидов.

Однако их применение у больных легочным сердцем часто малоэффективно и нередко сопро­вождается явлениями гликозидной интоксикации. Эффективность действия сердечных гликозидов возрастает при сочетании их с мочегонными.

Из диуретических препаратов предпочтение отдается антагонистам альдостерона (верошпирон, альдактон по 0,1—0,2 г 2—4 раза в день). Кроме того, применяют блокаторы карбоангидразы (диакарб по 0,125—0,25 г 1 раз в день в течение 2—3 дней с промежутками в несколько дней), салуретики (фуросемид по 0,04—0,08 г 1 раз в день), производные птеридина (триамтерен по 0,05—0,1 г в сутки).

При значительной полицитемии, а также увеличении объема циркулирующей крови показа­но кровопускание в количестве 200—300 мл. Большое значение в комплексном лечении легочного сердца имеют оксигенотерапия, а так­же применение вспомогательной искусственной вентиляции легких. Следует помнить, что у боль­ных с выраженной гиперкапнией устранение гипоксемии, являющейся в этих условиях един­ственным стимулятором дыхательного центра, может привести к развитию гиповентиляции и нарастанию гиперкапнии. В связи с этим оксиге­нотерапия должна проводиться под контролем Ро2 и Рсо2 и КЩС. Наиболее рационально применение увлажненного кислорода с содержа­нием его в дыхательной смеси не более 40—60% с помощью носового катетера. Проводят повтор­ный ингаляции длительностью 15—20 мин со скоростью 6—9 л/мин. Для стимуляции дыха­тельного центра применяют кордиамин через 2—3 ч, камфору.

Комплексная терапия больных легочным серд­цем включает дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки, ЛФК.

Прогноз и трудоспособность при легочном сердце

Прогноз и трудоспособность при декомпенсированном легочном сердце обычно неблагопри­ятны. Ранняя комплексная терапия способствует улучшению трудового прогноза и увеличению продолжительности жизни.

Трудоспособность больных с легочным серд­цем снижается на ранних стадиях заболевания, поэтому важным является рациональное трудоу­стройство больных и своевременное направление их на ВТЭК. Санаторно-курортное лечение больным декомпенсированным легочным сердцем не показа­но.

Профилактика заключается в рациональном лечении острых и обострений хронических воспа­лительных процессов в легких.

Источник: https://cureplant.ru/zabolevaniya-organov-dihaniya/legochnoe-serdce/

Доктор Новиков
Добавить комментарий