Нарушение кровообращения левого желудочка сердца

Причины снижения кровотока в миокарде. Окклюзивный атеросклероз

Нарушение кровообращения левого желудочка сердца

Окклюзивный атеросклероз (морфологические изменения) коронарных артерий (в 90% случаев — основа ИБС) преимущественно в проксимальных отделах. Этот процесс «разрушает» ткань миокарда и снижает коронарный резерв.

В норме за 1 мин через коронарные артерии протекает 250 мл крови (т.е. 5% от МОК в покое).

Симптомы Ст появляются только в случаях, когда просвет коронарной артерии уменьшается более чем на половину вследствие постепенного роста размера атеросклеротической бляшки (вначале гемодинамически незначимой).

Она может быть фиброзной или иметь липидный поверхностный слой. Выраженные приступы Ст появляются при уменьшении просвета коронарной артерии более чем на 70%. Такая степень ее обструкции достаточна, чтобы привести к неадекватности кровотока в период ФН у типичных больных стабильной Ст.

Пораженные атеросклерозом артерии не способны к расширению в ответ на обычные сосудорасширяющие стимулы (например, ФН). Так, при сужении просвета более чем на 75% максимальное увеличение коронарного кровотока в ответ на рост потребностей миокарда невозможно (снижен коронарный резерв) в отличие от нормального сердца, когда кровоток может повышаться в 5—6 раз.

В этом процессе важны как длина суженных участков, так и количество стенозов в артериях.

Неокклюзирующий внутрикоронарный тромб — другая частая причина снижения доставки кислорода и ишемии миокарда.

Непосредственным фактором развития приступа стенокардии является несоответствие между ростом потребления кислорода миокардом (на фоне ФН или стресса) и снижением коронарного кровотока вследствие вазоконстрикции в зоне атеросклеротического сужения в данный момент. В результате формируется ишемия миокарда («ишемический каскад») со следующими последствиями:

физиологические — недостаточный коронарный кровоток, ухудшение сократимости сердца (вначале формируется диастолическая дисфункция, а потом систолическая);
биохимические (это более серьезно) — нарушается метаболизм в данной зоне миокарда (осуществляется переход к анаэробному метаболизму); накапливаются свободные радикалы кислорода и кислые метаболиты (молочная кислота, пировиноградная кислота), приводящие к внутриклеточному ацидозу; возникает перегрузка клеток ионами кальция и натрия; уменьшаются образование энергии (креатинфосфата) и обменное превращение АТФ, а также внутриклеточная концентрация АТФ и фосфокреатинина в сокращающихся отделах сердца. Все это способствует появлению насосной слабости ЛЖ (выявляемой на ЭхоКГ) и даже гибели кардиомиоцитов;

ЭКГ-проявления – изменяются электрические свойства миокарда (снижается его электрическая стабильность, нарушаются процессы реполяризации), возникают изменения на ЭКГ (депрессия интервала ST и Т), опасные ЖТ (и ФЖ);
клинические — появляются дискомфорт или боль в сердце («оно кричит от ишемии»), интенсивность которой зависит от эндорфинов и энкефалинов, вырабатываемых в мозге .У некоторых больных на один болевой приступ ишемии может приходиться множество эпизодов безболевой ишемии. Накопление в миокарде в этот период ряда БАВ способствует раздражению окончаний симпатического нерва. Триггеры, стимулирующие чувствительные нервные окончания и обусловливающие появление дискомфорта (боли) в грудной клетке – это пептиды, аденозин, брадикинин, гистамин и серотонин, выделяющиеся из клеток в период преходящей ишемии или это последствия локального механического растяжения коронарной артерии. Механизм боли (дискомфорта) в сердце обусловлен импульсацией с чувствительных окончании внутрикардиальных симпатических нервов.

Афферентные волокна доносят эти импульсы в спинной мозг и далее (в таламические структуры головного мозга — неокортекс). Внутри спинного мозга кардиальные афферентные импульсы могут конвергировать с импульсами из соматических структур грудной клетки, что и приводит в ряде случаев к «отраженным» болям в сердце

Для сердца характерен ряд приспособительных реакций в ответ на метаболические нарушения, вызванные ишемией миокарда.

Новые синдромы для описания разных фаз жизнеспособности миокарда, его реакций на ишемию (когда кровоснабжение миокарда идет за счет коронарной артерии с выраженным стенозом) «оглушенность» (станинг), «спящий» миокард («гибернация»), прекондиционирование и апоптоз.

Эпизоды хронической преходящей, прерывистой ишемии миокарда (как при нестабильной Ст) могут приводить к его адаптации. Различные стадии адаптации к ишемии («гибернирующий» и «оглушенный» миокард) предшествуют развитию некроза

Как видно из таблицы, состояния «оглушенности» и «гибернации» миокарда явпяются постишемическим синдромом с разной длительностью (минуты, часы или дни), который отражает преходящее ограничение сократитечьной функции миокарда ЛЖ В этот период миокард «живой», но «спит» или плохо работает значительно снижено коронарное кровообращение минимальны метаболизм, обмен веществ и затраты энергии Эта дисфункция обратима, так как клетки миокарда не повреждены, и он полностью нормализуется после восстановления ко ронарного кровотока. Но сердце входит в рабочее состояние не сразу — обычно через несколько дней. Это связано с тем, что в период ишемии энергетические ресурсы сердца обедняются падает концентрация креатинфосфата. Потом он медленно накапливается.

– Также рекомендуем “Оглушенный миокард. Спящий миокард. Гибернирующий миокард.”

Оглавление темы “Ишемическая болезнь сердца. Внезапная смерть. Стенокардия.”:
1. Внезапная сердечная смерть. Эпидемиология внезапной сердечной смерти.
2. Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти.
3. Стенокардия. Причины стенокардии. Этиология стенокардии.
4. Патогенез стенокардии. Механизмы развития стенокардии.
5. Причины снижения кровотока в миокарде. Окклюзивный атеросклероз.
6. Оглушенный миокард. Спящий миокард. Гибернирующий миокард.
7. Ишемическое прекондиционирование. Недостаточность коллатерального коронарного кровообращения.
8. Спазм коронарных артерий. Нарушения гемостаза при развитии стенокардии.
9. Феномен межкоронарного обкрадывания. Причины повышения потребления кислорода миокардом.
10. Изменения коронарных артерий при стенокардии. Вторичные причины стенокардии напряжения.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/245.html

Глж сердца: причины, в чем опасность, лечение

Нарушение кровообращения левого желудочка сердца

   ГЛЖ сердца на кардиограмме указывает на неприятную патологию, которую еще называют гипертрофия левого желудочка. В принципе гипертрофии может подвергнуться и сердце целиком (эта патология называется кардиомегалия или “бычье сердце”), но увеличение конкретно левого желудочка опасно с анатомической точки зрения.

Дело в том, что через аорту левого желудочка берет свое начало большой круг кровообращения, через сосудистую сеть которого происходит доставка питания и кислорода к клеткам тканей и органов организма.

Дисфункция левого желудочка, которая может привести к ГЛЖ, чаще всего выражается в неспособности обеспечить поставку требуемого количества крови в сосудистую сеть. Эта неспособность приводит к сердечной недостаточности с возможным смертельным исходом.

Причины гипертрофии левого желудочка сердца

Основным патогенетическим механизмом в развитии гипертрофии миокарда является длительное нарушение выброса крови из полости желудочка в аорту.

Справочно.

На начальных стадиях, в ответ на перенаполнение кровью, компенсаторно увеличивается сила сердечных сокращений.

В дальнейшем, повышенная нагрузка на миокард приводит к увеличению числа мышечных волокон и появлению гипертрофии стенок левого желудочка.

Препятствием к нормальному выбросу может служить:

  • сужение аортального отверстия (часть крови остаётся в полости ЛЖ, вследствие стеноза аортального клапана);
  • недостаточность клапанов аорты (из-за неполного смыкания полулунных клапанов, после завершения сокращения миокарда ЛЖ, часть крови возвращается в его полость).

Стеноз может быть врождённым либо приобретённым. В последнем случае, к его формированию приводят инфекционный эндокардит (в результате кальциноза створок), ревматизм, старческий кальциноз сосудов (чаще после 65 лет), системная красная волчанка и т.д.

Причинами недостаточности клапана аорты также могут быть врождённые патологии и наследственные патологии соединительной ткани, инфекционные болезни, сифилис, СКВ и т.д.

Внимание. Опосредованной причиной перегрузки ЛЖ может служить снижение эластических свойств сосудов.

В таком случае, нарушается способность артерий растягиваться под давлением потока крови. Увеличение ригидности артерий приводит к возрастанию градиента давления, повышению нагрузки на сердечную мышцу и способствует увеличению числа и массы кардиомиоцитов в ответ на перегрузку.

Другими распространёнными причинами гипертрофии левого желудочка являются:

  • повышенная физическая нагрузка, особенно в сочетании с низкокалорийной диетой;
  • атеросклероз;
  • артериальная гипертензия;
  • ожирение;
  • эндокринопатии.

В первом случае формируется, так называемое «спортивное сердце» – это комплекс адаптационно-приспособительных механизмов, приводящих к гипертрофии левого желудочка в ответ на перегрузку объёмом. То есть, ввиду повышенной физической нагрузки сердце вынуждено перекачивать большие объёмы крови, что приводит к увеличению числа мышечных волокон.

В результате увеличивается «работоспособность» сердца и происходит адаптация к усиленным тренировкам. Однако длительные перегрузки, в особенности в сочетании с модными низкокалорийными диетами, способствуют быстрому истощению компенсаторных механизмов и появлению симптомов сердечной недостаточности (СН).

Эндокринные нарушения, ожирение, атеросклероз и артериальная гипертензия (далее АГ) могут быть как взаимосвязанными звеньями одной цепи, так и отдельными факторами риска.

Избыточная масса тела приводит к формированию резистентности (привыкание) к инсулину периферических тканей и развитию диабета второго типа, нарушению обмена веществ, гиперлипидемии, атеросклерозу и повышению артериального давления.

Как следствие АГ создается перегрузка объёмом крови, а атеросклеротические бляшки создают препятствия на пути кровяной волны, нарушая её гемодинамические свойства, и способствуют повышению ригидности сосудистой стенки. Гипертрофия левого желудочка развивается в ответ на увеличение нагрузки на сердце.

Из эндокринологических причин ГЛЖ также следует выделить «тиреотоксическое сердце». Под этим подразумевают гиперфункцию ЛЖ в результате увеличения сократимости сердечной мышцы из-за повышения влияния симпатической нервной системы и синдрома высокого выброса.

Это приводит к последовательной цепочке патогенетических механизмов:

  • гиперфункция,
  • ГЛЖ,
  • истощение компенсаторных механизмов и дистрофия,
  • кардиосклероз,
  • исход в сердечную недостаточность.

Также, к формированию ГЛЖ могут приводить болезни почек и надпочечников, приводящие к артериальной гипертензии.

К наследственным факторам риска развития гипертрофии левого желудочка также относят синкопальные состояния, тяжёлые нарушения ритма и синдром внезапной смерти у родственников больного. Эти данные важны для исключения семейной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Виды ГЛЖ

Гипертрофия левого желудочка бывает ассиметричной и симметричной (концентрической). 

При ассиметричной наблюдаются патологические изменения в отдельных сегментах или стенках ЛЖ.

По локализации патологического процесса выделяют:

  • ГЛЖ с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки (около 90-та процентов случаев);
  • среднежелудочковую;
  • апикальную;
  • сочетанное поражение свободной стенки и перегородки.

Симметричная гипертрофия левого желудочка характеризуется распространением патологического процесса на все стенки.

По наличию обструкции выносящего тракта классифицируется:

  • обструктивная кардиомиопатия, также называемая идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (встречается в 25-ти процентах случаев);
  • необструктивная кардиомиопатия (диагностируется 75% случаев)

По варианту течения и исходу выделяют ГЛЖ с:

  • стабильным, доброкачественным течением;
  • внезапной смертью;
  • прогрессирующим течением;
  • развитием фибрилляции предсердий и осложнений;
  • прогрессирующей СН (терминальная стадия).

Симптомы болезни

   Коварство болезни заключается в её постепенном развитии и медленном появлении клинической симптоматики. Начальные стадии гипертрофии миокарда могут протекать бессимптомно или сопровождаться смазанными, неспецифическими жалобами.

Больных мучают головные боли, головокружение, слабость, бессонница, повышенная утомляемость и снижение общей работоспособности. В дальнейшем присоединяются боли за грудиной и одышка, усиливающиеся при физической нагрузке.

Артериальная гипертензия является как одним из провоцирующих факторов развития ГЛЖ, так и одним из важных симптомов этого заболевания. При истощении компенсаторных возможностей организма присоединяются жалобы на нестабильное артериальное давление от повышенных цифр до резкого падения, вплоть до выраженной гипотонии.

Справочно. Показательными симптомами, свидетельствующими о наличии серьёзных нарушений в работе сердца, являются ощущение «перебоев», приступы тахикардии и обмороки. Иногда болезнь может проявляться приступами стенокардии.

Выраженность жалоб зависит от формы и стадии, наличии обструкции, СН и ишемии миокарда. Также симптомы зависят от провоцирующего заболевания.

При стенозе аортального клапана классическая картина болезни проявляется триадой симптомов: хронической СН, стенокардией напряжения и синкопальными приступами (внезапные обмороки).

Синкопальные состояния связаны со снижением мозгового кровотока в результате понижения артериального давления, из-за недостаточного сердечного выброса при декомпенсации заболевания. Второй причиной обмороков служит дисфункция барорецепторов и вазодепрессорный ответ на выраженное повышение левожелудочкового систолического давления.

Внимание! При гипертрофии левого желудочка, связанной с недостаточностью клапана аорты, болезнь проявляется чувством пульсации в сосудах шеи и головы, постоянным ощущение «работы» сердца, нарушением зрения, шумом в ушах, головными болями и обмороками.

У лиц молодого возраста и детей, ГЛЖ может быть выявлена абсолютно случайно, во время обследования.

Что такое кардионевроз, симптомы и лечение

Powered by Inline Related Posts

В чем опасность гипертрофии

Декомпенсация патологического процесса приводит к:

  • обструкции выводного отдела;
  • прогрессирующей сердечной недостаточности (СН);
  • тяжёлым нарушениям ритма, вплоть до фибрилляции желудочков (ФЖ);
  • ишемической болезни сердца;
  • нарушению мозгового кровообращения;
  • инфаркту миокарда;
  • синдрому внезапной смерти.

Иногда гипертрофия миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно и привести к преждевременной смерти. Такое течение характерно для наследственных форм кардиомиопатий.

Важно! Лица с отягощённым семейным анамнезом (смерть родственников от инсульта, инфаркта, СН, ФЖ, синдрома внезапной смерти) должны проходить регулярное обследование у кардиолога.

В течение болезни выделяют три стадии:

  1. Стадию начальных изменений и адаптации (провоцирующие факторы приводят к увеличению количества и массы кардиомиоцитов и усиленному расходу энергетических запасов в клетках). Может протекать бессимптомно или с минимальными, неспецифическими жалобами;
  2. Стадию компенсированного течения (характеризуется появлением и прогрессированием клинической симптоматики, из-за постепенного истощения энергетических запасов в клетках, кислородной недостаточности, неэффективной работы сердца).
  3. Гипертрофия миокарда левого желудочка с декомпенсированным течением и тяжёлой СН.

Последняя стадия характеризуется:

  • дистрофическими изменениями в миокарде,
  • ишемией,
  • дилатацией полости ЛЖ,
  • кардиосклерозом,
  • интерстициальным фиброзом,
  • крайне неблагоприятным прогнозом на выживаемость.

Диагностика

Для исключения наследственной формы ГКМП проводится генетическое тестирование. 

Для уточнения стадии болезни исследуются маркеры хронической сердечной недостаточности.

Из инструментальных исследований обязательными являются:

  • ГЛЖ на ЭКГ,
  • суточное ЭКГ-мониторирование,
  • трансторакальная кардиография покоя (ЭХО-КГ) и стресс- ЭХО-КГ,
  • тканевое доплеровское исследование.

Эхо-Кг позволяет оценить:

  • расположение участка гипертрофии миокарда,
  • толщину стенок,
  • фракцию выброса ЛЖ,
  • динамическую обструкцию,
  • состояние клапанного аппарата,
  • объём желудочков и предсердий,
  • систолическое давление в ЛА,
  • диастолическую дисфункцию,
  • митральную регургитацию и т.д.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить степень увеличения ЛЖ.

При необходимости проводится МРТ и КТ сердца.

Для выявления атеросклеротических изменений в коронарных сосудах проводят коронарографию.

Рекомендована консультация невролога и окулиста, с целью исключения неврологического характера жалоб и консультация эндокринолога (исключение сахарного диабета, тиреотоксикоза и т.д.).

Лечение ГЛЖ

   Тактика лечения зависит от тяжести и стадии заболевания, степени сердечной недостаточности и показателя фракции выброса ЛЖ.

Базовым в терапии является устранение провоцирующего фактора и лечение сопутствующих заболеваний.

Больные с систолической дисфункцией и фракцией выброса менее 50% получают лечение по протоколу терапии хронической СН.

Основными препаратами, применяемыми для лечения, являются:

  • бета-блокаторы,
  • ингибиторы АПФ,
  • блокаторы кальциевых каналов,
  • блокаторы рецепторов ангиотензина,
  • антиаритмические средства,
  • диуретики.

Пациентам с обструктивной формой показано хирургическое лечение.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от причины появления ГЛЖ, типа течении болезни (стабильное или прогрессирующее), функционального класса сердечной недостаточности, стадии заболевания, наличия обструкции и отягощающих состояний (артериальная гипертензия, эндокринные нарушения).

Внимание! Наличие в клинической картине фибрилляции желудочков служит крайне неблагоприятным прогнозом, ожидаемая продолжительность жизни у таких больных менее полугода.

Приступы синкопы также свидетельствуют о декомпенсированном течении и плохом прогнозе на выживаемость.

Однако у больных с неотягощённым семейным анамнезом и стабильным течением заболевания, при комплексном своевременном лечении показатели шестилетней выживаемости составляют около 95-ти %.

Источник: https://serdcet.ru/glz.html

Доктор Новиков
Добавить комментарий