Персистирующая генерализованная лимфаденопатия при вич

Этиология генерализованной лимфаденопатии у больных вич-инфекцией и проблемы её диагностики и исходов

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия при вич

Ибикунле  Арманд  Адекамби

аспирант  кафедры  инфекционных  болезней  и  эпидемиологии  Московского  государственного  медико-стоматологического  университета  им.  А.И.  Евдокимова  Минздрава  РФ,  Москва

Email

Максимов  Семён  Леонидович

д-р  мед.  наук,  профессор  кафедры  инфекционных  болезней  и  эпидемиологии  Московского  государственного  медико-стоматологического  университета  им.  А.И.  Евдокимова  Минздрава  РФ,  Москва

Emailmaximov_S@bk.ru

Балмасова  Ирина  Петровна

д-р  мед.  наук,  профессор,  зав.  лабораторией  патогенеза  и  методов  лечения  инфекционных  заболеваний  НИМСИ  Московского  государственного  медико-стоматологического  университета  им.  А.И.  Евдокимова  Минздрава  РФ,  Москва

Emailiri.balm@mail.ru

Тишкевич  Олег  Александрович

врач  государственного  казённого  учреждения  здравоохранения  «Инфекционная  клиническая  больница  №  2»  Департамента  здравоохранения  г.  МосквыМосква

ETIOLOGY  OF  LYMPHADENOPATHY  IN  PATIENTS  WITH  HIV-INFECTION  AND  PROBLEMS  OF  DIAGNOSIS  AND  OUTCOMES

Ibikounle  Armand  Adekambi

phD-student  of  department  of  infectious  diseases  &  epidemiology  of  Moscow  State  University  of  Medicine  &  Dentistry  after  name  A.I.  Evdokimov,  Moscow

Maksimov  Semen

MD,  professor  at  department  of  infectious  diseases  &  epidemiology  of  Moscow  State  University  of  Medicine  &  Dentistry  after  name  A.I.  Evdokimov,  Moscow

Balmasova  Irina

MD,  professor,  head  of  laboratory  of  pathogenesis  and  treatment  of  infectious  diseases  in  Moscow  State  University  of  Medicine  &  Dentistry  after  name  A.I.  Evdokimov,  Moscow

Tishkevich  Oleg

physician  of  infectious  diseases  hospital  №  2,  Moscow

АННОТАЦИЯ

Цель:  определить  этиологию  лимфаденопатии  у  больных  ВИЧ-инфекцией.  Материал  и  методы:  ретроспективный  анализ  историй  болезни  243  больных  ВИЧ-инфекцией. 

Результаты:  Лимфаденопатия  выявлена  у  68  из  243  больных  (28,0  %):  у  34  туберкулёзной  этиологии,  у  17  опухолевого  генеза,  у  5  цитомегаловирусной  этиологии,  у  1  токсоплазмозной  и  у  11  больных  смешанной  бактериальной  и  грибковой  этиологии.  Больные  с  лимфаденопатией,  связанной  с  цитомегаловирусом  и  токсоплазмой,  достоверно  чаще  умирали.

Заключение:  В  большинстве  случаев  выявление  лимфаденопатии  (50%)  было  связано  с  развитием  туберкулёза. 

ABSTRACT

Objective:  To  determine  etiology  of  lymphadenopathy  in  patients  with  HIV  infection. 

Material  and  Methods:  analysis  of  case  histories  of  243  patients  with  HIV  infection. 

Results:  lymphadenopathy  was  detected  in  68  of  243  patients  (28,0  %):  in  34  tuberculosis  etiology,  in  17  tumor  genesis,  in  5  CMV  etiology,  in  1  toxoplasmosis  and  in  11  cases  of  mixed  bacterial  and  fungal  etiology.  In  patients  with  lymphadenopathy  of  CMV  and  Toxoplasma  etiology  significantly  more  ly  to  die.

Conclusion:  In  most  cases,  identification  of  lymphadenopathy  (50%)  was  associated  with  development  of  tuberculosis.

Ключевые  слова:  ВИЧ-инфекция,  лимфаденопатия. 

Keywords  :  HIV  infection  ,  lymphadenopathy  .

Проблема  синдрома  генерализованной  лимфаденопатии  (СГЛ)  при  ВИЧ-инфекции  заключается  в  том,  что  клиническое  и  патогенетическое  значение  его  до  настоящего  времени  остается  нераскрытым,  особенно,  на  поздних  этапах  данного  заболевания.

  Выделяют  несколько  основных  состояний,  которые  приводят  к  увеличению  лимфатических  узлов:  инфекционный  процесс,  наличие  опухоли  лимфоидной  или  гемопоэтической  ткани  и  метастатическое  поражение  [1,  с.  297].

  При  ВИЧ-инфекции  причиной  развития  СГЛ  могут  быть  собственно  вирус  иммунодефицита  человека  (ВИЧ),  возбудители  оппортунистических  и  других  инфекций,  опухолевый  процесс  [9,  с.  78;  11,  с.  73;  12,  с.  305;  13,  с.  125].

  Следует  отметить,  что  СГЛ  —  это  не  только  синдром  при  оппортунистических  и  некоторых  других  болезнях,  но  и  проявление  разных  стадий  ВИЧ-инфекции,  начиная  с  2В  [4,  с.  91].  Для  ВИЧ-инфекции  характерна  так  называемая  персистирующая  генерализованная  лимфаденопатия  (ПГЛ)  [4,  с.  91].

  Под  ней  понимают  увеличение  не  менее  2  лимфоузлов,  не  менее  чем  в  2,  не  связанных  между  собой,  группах  (за  исключением  паховых),  у  взрослых  до  размера  более  1  см,  сохраняющееся  не  менее  3  месяцев.

  Согласно  Российской  клинической  классификации  ВИЧ-инфекции,  она  длится  в  среднем  полгода,  однако,  сроки  её  выявления  могут  варьировать  от  1—2  месяцев  до  нескольких  лет.  В  этой  стадии  возможно  отсутствие  любых  других  признаков,  кроме  увеличения  лимфатических  узлов  [4,  с.  91;  5,  с.  1]. 

Целью  исследования  послужило  определение  этиологической  структуры  СГЛ  инфекционной  природы  и  частоты  её  встречаемости  на  различных  стадиях  ВИЧ-инфекции. 

Материал  и  методы  исследования.  Проведён  ретроспективный  анализ  историй  болезни  243  больных  ВИЧ-инфекцией,  у  68  из  которых  (28,0  %)  был  выявлен  СГЛ. 

Результаты  и  обсуждение.  На  рисунке  1  представлены  результаты  прижизненной  этиологической  расшифровки  диагноза  СГЛ.  Как  видно,  у  40  пациентов  из  68  (58,8  %)  была  установлена  инфекционная  природа  СГЛ.

  У  17  из  68  больных  (25,0  %)  поражение  лимфатических  узлов  носило  опухолевый  характер,  у  остальных  11  больных  (16,2  %)  характер  поражения  лимфатических  узлов  прижизненно  не  был  определён,  но  при  посмертном  патологоанатомическом  исследовании  был  подтверждён  его  инфекционно-воспалительный  генез. 

Из  рисунка  следует,  что  чаще  других  выявлялась  лимфаденопатия  инфекционного  генеза,  а  у  значительной  части  пациентов  этиология  синдрома  лимфаденопатии  осталась  неустановленной  и,  следовательно,  никаких  лечебных  мероприятий  в  отношении  данного  патологического  состояния,  сопровождавшегося  развитием  СГЛ,  при  жизни  пациента  не  проводилось. 

Рисунок  1.  Этиология  лимфоаденопатии  у  больных  ВИЧ-инфекцией

В  большей  части  случаев  (85,0  %),  выявленная  лимфаденопатия  инфекционной  природы  имела  туберкулёзную  этиологию  (у  34  из  40  пациентов),  в  5  случаях  (12,5  %)  изменения  со  стороны  лимфатических  узлов  были  вызваны  цитомегаловирусной  инфекцией  (CMV-инфекция)  и  у  1-го  больного  лимфаденопатия  была  обусловлена  Toxoplasma  gondii. 

Таким  образом,  случаи  выявления  лимфаденопатии  инфекционной  природы,  чаще  всего  были  обусловлены  проявлениями  туберкулёзной  инфекции.

  В  ряде  исследований,  анализировавших  структуру  смертности  больных  ВИЧ-инфекцией,  также  самыми  частыми  причинами  развития  СГЛ  были  туберкулёз  (34,5  %)  и  CMV-инфекция  (15,8  %)  [3,  с.  27;  6,  с.  42].

  В  нашем  исследовании,  наиболее  часто  регистрировалось  поражение  внутригрудных  лимфатических  узлов  —  у  23  из  34  больных  (67,6  %),  а  в  остальных  случаях  (у  10  из  34,  29,4  %),  кроме  одного  больного  с  поражением  мезентериальных  лимфатических  узлов  (2,9  %),  лимфаденопатия  была  множественной  локализации  (рисунок  2).  В  клинической  практике,  обычно,  увеличение  мезентериальных  и  медиастинальных  лимфатических  узлов  при  ВИЧ-инфекции  связывают  с  присоединением  СПИД-ассоциированных  заболеваний,  чаще  туберкулёза  или  лимфомы  [3,  с.  27].

Рисунок  2.  Локализация  поражения  лимфатических  узлов  инфекционного  генеза  у  больных  ВИЧ-инфекцией

У  всех  243  пациентов  заключительный  диагноз  был  обоснован  после  получения  результатов  комплексного,  в  том  числе  патологоанатомического  исследования.  Окончательный  диагноз  туберкулёза  был  выставлен  63  из  243  пациентов  (25,9  %).

  Как  видно  на  рисунке  3,  при  развитии  туберкулёза  как  вторичного  заболевания  при  ВИЧ-инфекции  более  чем  у  половины  больных  (34  из  63,  54,0  %)  регистрировалась  лимфаденопатия,  ассоциированная  с  данным  возбудителем.

  У  25  из  63  больных  (39,7  %)  лимфаденопатия  не  выявлена  вовсе  и  в  единичных  случаях  (4  пациента)  она  была  связана  с  другой  этиологией  (6,3  %). 

CMV-инфекция,  ассоциированная  с  ВИЧ-инфекцией,  была  выявлена  у  26  из  243  пациентов  (10,7  %).

  В  большинстве  случаев  выявления  CMV-инфекции  лимфаденопатия  либо  не  развивалась  (14  из  26,  53,8  %  случаев),  либо  была  связана  с  другим  возбудителем  (7  из  26,  26,9  %)  и  только  у  5  больных  (19,2  %)  соответствовала  по  этиологии  этой  оппортунистической  инфекции. 

Окончательный  диагноз  «Токсоплазмоз»  был  выставлен  12  из  243  больных  ВИЧ-инфекцией  (4,9  %).  Лимфаденопатия  выявлена  у  3  из  12,  но  токсопламозную  этиологию  её  подтвердили  только  у  1  пациента  (8,3  %).  У  2-х  других  больных  она  имела  другую  инфекционную  этиологию. 

Рисунок  3.  Частота  развития  лимфоаденопатии  как  проявления  ВИЧ-ассоциированного  инфекционного  заболевания

Таким  образом,  из  перечисленных  нозологий,  сопровождающихся  развитием  лимфаденопатии,  более  других  и  чаще  она  регистрировалась  при  туберкулёзе  (у  54,0  %  больных). 

Большая  часть  СГЛ  при  ВИЧ-инфекции  была  связана  с  развитием  оппортунистических  заболеваний  на  стадии  вторичных  заболеваний,  особенно  на  стадии  СПИДа  [12,  с.  305].

  Как  видно  из  таблицы  №  1,  большая  часть  пациентов  нашего  исследования  поступила  в  стационар  на  стадии  вторичных  заболеваний  ВИЧ-инфекции  и,  как  и  следовало  ожидать,  этот  синдром  чаще  всего  был  выявлен  на  этих  стадиях  ВИЧ-инфекции. 

Туберкулёзная  лимфаденопатия  с  наибольшей  частотой  (73,5  %)  регистрировалась  у  больных  на  стадии  4В  ВИЧ-инфекции,  примерно  в  3  раза  реже  (23,5  %)  —  на  стадии  4Б  и  в  виде  единичных  случаев  на  стадии  3  этой  болезни.

  На  стадии  4В  отмечена  наибольшая  встречаемость  и  CMV-ассоциированной  лимфоаденопатии  (80  %).

  В  целом  частота  развития  лимфоаденопатий  инфекционного  генеза  на  стадии  3  составляла  только  2  %,  а  на  стадии  4В  ВИЧ-инфекции  наблюдалась  примерно  у  каждого  второго  больного  ВИЧ-инфекцией.

Таблица  1. 

Соответствие  лимфоаденопатии  инфекционного  генеза  клиническим  стадиям  ВИЧ-инфекции

СтадияВИЧ-инфек-цииЧастотарегист-рациистадииПациенты  с  лимфаденопатией  различной  этиологии  (n-68)
ТБ-лимфо-аденопатияСMVлим-фоаденопатиятоксоплаз-мозная  лим-фоаденопатиялимфаденопатия  опухолевой  и  неустановленной  этиологии
359/24324,3  %1  из  342,9  %4  из  2814,3  %
34/24314,0  %1  из  283,6  %
41/24316,9  %8  из  3423,5  %1  из  520,0  %2  из  287,1  %
109/24344,9  %25  из  3473,5  %4  из  580,0  %1100,0  %21  из  2875,0  %

Туберкулёз  может  развиться  на  любой  стадии  ВИЧ-инфекции  и  при  любом  числе  CD4+  лимфоцитов  в  крови  [7,  с.  607]  и  может  не  быть  вторичным  заболеванием.

  В  литературе  есть  данные  о  том,  что  более  половины  случаев  туберкулёза  на  фоне  ВИЧ-инфекции  развивается  при  числе  CD4+  лимфоцитов  более  200  [8,  с.

  225],  однако,  диссеминированная  форма  туберкулёза,  для  которой  более  характерен  СГЛ,  развивается  преимущественно  у  пациентов  с  числом  CD4+  лимфоцитов  менее  200  клеток/мкл  [2,  с.  34;  10,  с.  228;  14,  с.  296]. 

Диагностический  процесс  и,  особенно,  летальный  исход  зависят  от  характера  оппортунистической  инфекции  на  фоне  которой  развивается  лимфоаденопатия  и  этот  факт  учитывался  при  анализе  данных  у  наблюдавшихся  пациентов.

  Как  было  установлено  и  показано  ранее,  частота  встречаемости  лимфаденопатии  инфекционного  генеза  была  самой  высокой  у  больных  сочетанной  инфекцией  ВИЧ/туберкулёз.  Тем  не  менее,  факт  развития  лимфаденопатии  при  выявлении  туберкулёза  не  был  связан  с  увеличением  частоты  летальных  исходов  у  наблюдавшихся  пациентов.

  Значение  выявления  и  прижизненной  диагностики  СГЛ  инфекционного  генеза  на  частоту  развития  летальных  исходов  от  основного  заболевания  —  ВИЧ-инфекции  показаны  на  рисунке  4. 

Рисунок  4.  Частота  летальных  исходов  у  больных  ВИЧ-инфекцией  в  зависимости  от  отсутствия  или  наличия  лимфаденопатии  при  развитии  оппортунистических  заболеваний

При  развитии  летального  исхода  от  CMV-  инфекции  частота  выявления  лимфаденопатии  у  пациентов  была  достоверно  выше  (р

Источник: https://sibac.info/conf/med/xxiii/34018

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия при вич

Лимфаденопатию,наблюдаемую при хронической инфекции,называют синдромом персистирующейгенерализованной лимфаденопатии.

Определение этого синдрома таково:увеличенные лимфоузлы не менее 1 см вдиаметре в двух или более несоприкасающихсявнепаховых локусах, сохраняющие свойвид по меньшей мере три месяца в отсутствиекакого-либо текущего заболевания илилечения, которое могло бы вызвать такойэффект.

Лимфоузлыбывают затронуты симметричны; чащевсего увеличиваются узлы, расположенныев передней и задней шейных цепочках, атакже в подмышечной и подчелюстнойобластях, реже – в субмеатальной, заушной,эпитрохлеарной и забрюшинной областях.

Примерно у трети больных имеется такжеассоциированная спленомегалия. Биопсияузла обычно выявляет доброкачественнуюфолликулярную гиперплазию, за которойна более поздних стадиях следуетинволюция фолликулов. В большинствеслучаев в биопсии нет никакой необходимости.

Показания к произведению биопсии будутрассмотрены далее.

Спид-ассоциированный комплекс

Еслиу больного имеются какие-либо общиесимптомы или признаки СПИДа бездополнительных инфекций или опухолей,встречающихся на поздних стадияхзаболевания, то это состояние описываюткак СПИД-ассоциированный комплекс. Этоттермин охватывает широкий круг явлений.

В настоящее время, когда разработантест на антитела, это понятие имеетменьшее значение, однако оно все ещеможет быть полезным в клиническойпрактике для выделения той группыбольных, в которой можно ожидать переходав стадию настоящего СПИДа.

Более надежныеклинические показатели для оценкипрогноза будут рассмотрены чуть ниже.

Инаконец, хроническая инфекция ВИЧсопровождается рядом минорных добавочныхинфекций и кожных заболеваний. Сюдаотносятся себоррейный дерматит иволосистая лейкоплакия, а также вирусные,бактериальные и грибковые инфекции,которые более подробно будут описаныдалее.

Диагноз“СПИД-ассоциированный комплекс”ставиться в том случае, если пациентимеет более двух симптомов, сохраняющихсяв течение трех или более месяцев, а такжеаномалии по данным более чем двухлабораторных тестов.

Симптомыили признаки

Лихорадка:~ 38шС, перемежающаяся или постоянная

Потерявеса: > 10%

Лимфоузлы:персистирующая генерализованнаялимфаденопатия

Диарея:перемежающаяся или постоянная

Быстраяутомляемость

Ночнойпот

Отклоненияв лабораторных показателях

Лимфопения,лейкопения

Тромбоцитопения

Анемия

Пониженноесоотношение между CD4и CD8

Пониженноеколичество Т-хелперов

Угнетенныйбластогенез

Повышенныйуровень гамма-глобулинов

Кожнаяанергия

Оппортунистические инфекции и опухоли

Дваосновных проявления СПИДа – это опухолии ряд оппортунистических инфекций.

Саркома Капоши – самый распространенныйи описанный первым пример; в настоящеевремя выделяют и другие опухоли:неходжкиновская лимфома (обычноэкстранодальная) и плоскоклеточныекарциномы ротовой полости и прямойкишки.

У большинства больных вначалевозникает пневмония, вызваннаяPneumocystiscarinii,за которой следуют другие дополнительныеинфекции и саркома Капоши.

Разнообразныесопутствующие СПИДу инфекции затрагиваютпрактически любую систему организма.Больше всего распространена и характернадля больных как в США, так и в Великобританиипневмоцистная пневмония. Возбудителямипневмонии у больных СПИДом могут бытьи другие организмы (см. таблицу).

Убольных СПИДом в Африке саркома Капошиможет сочетаться с так назывемой болезньюСлима (диарея) и другими оппортунистическимиинфекциями. Более типичны для африканскогоконтинента – туберкулез, криптококкоз,криптоспоридиоз.

Спектрклинических проявлений все времярасширяется. Первоначально описанныепроявления саркомы Капоши и певмоцистнойпневмонии относились к болезни с короткиминкубационным периодом.

Однако у техбольных, у которых СПИД развиваетсяпосле более длительного периода,клиническая картина может быть иной.Это как будто уже наблюдается: например,появляются новые виды опухолей иневрологических заболеваний.

Наконец,накапливаются данные в пользу того, чтопоздняя стадия болезни сопряжена слимфоидной интерстициальной пневмонией,гранулематозным гепатитом и энтеропатией.

Средняяпродолжительность жизни больных СПИДомпосле постановки диагноза варьирует взависимости от имеющихся клиническихпроявлений. В Америке она составляетоколо 9 месяцев для больных с пневмоцистнойпневмонией и 31 месяц для больных ссаркомой Капоши.

Благодарямногообразию проявлений инфекции ВИЧ- от бессимптомного состояния доразвернутого СПИДа – Центры контролянад заболеваниями предприняли попыткуразделить весь диапазон инфекций начетыре группы.

Синдром Признаки Типичныевозбудители

______________________________________________________________________________

Простейшие Вирусы Бактерии Грибы

______________________________________________________________________________

Поражения Кашель, затруд- P.Carinii Цитомегаловирус Микобактерии Криптококк

легких ненность дыха- Вирус простого Str.pneumoniae

ния,лихорадка, герпеса H.influenzae

гипоксия B.catarrhalis

Видимыена рент- Стрептококки

генеинфильтраты группы В

_____________________________________________________________________________________

Поражения Менингит, Токсоплазма Цитомегаловирус Микобактерии Аспергиллы,

ЦНС энцефалит или Вирус простого криптококк,

локальныепораже- герпеса Candida

ния Паповавирусы

_____________________________________________________________________________________

Поражения Дисфагия Криптоспоридии Цитомегаловирус M.Avium Candida

кишечника Обильная диарея Isosporabelli Вирус простого M.tuberculosis

Диареяс кровью Микроспоридии герпеса Сальмонелла

Колит

_____________________________________________________________________________________

Гипертермия Лихорадка Могут участвоватьвсе возбудители очаговых или рассеянных

неизвестного Потеря веса инфекций

происхожде- Лимфаденопатия

ния

_____________________________________________________________________________________

Всеупомянутые выше заболевания при ихвыявлении могут косвенно указывать наналичие иммунодефицитного состояния,то есть являются ВИЧ-маркерными. Нижеприводится полный список ВИЧ-маркерныхзаболеваний .

Протозойные гельминтозные

Криптоспоридиоз- диарея, продолжающаяся более 1 месяца

Изоспороз- то же

Пневмония,вызванная Pneumocystiscarinii

Стронгилоидоз- пневмония, расстройства ЦНС, рассеянныепатологии

Токсоплазмоз- пневмония, расстройства ЦНС

Грибковые

Аспергиллез- расстройства ЦНС, рассеянные патологии

Кандидоз- Поражения бронхов, легких пищевода

Криптококкоз- расстройства ЦНС, легочные и рассеянныепатологии

Гистоплазмоз- рассеянные патологии

Бактериальные

Атипичныймикобактериоз – рассеянные патологии,вызванные микобактериями, но невозбудителями туберкулеза или лепры.

Вирусные

Вызванныецитомегаловирусом – поражения легких,кишечника и ЦНС

Вызванныевирусом простого герпеса – тяжелыепоражения кожи и слизистой, длящиесяболее месяца; поражения легких, кишечника,рассеянные патологии

Прогрессирующаямногоочаговая лейкоэнцефалопатия

Онкологические

СаркомаКапоши – в любом возрасте

Церебральнаялимфома

Неходжкинскаялимфома – диффузная, недифференцированная,образована В-клетками или клеткаминеизвестного фенотипа

Лимфоретикулярныеновообразования – по меньшей мере через3 месяца после оппортунистическихинфекций

Прочие

Хроническийлимфоидный интерстициальный пульмониту детей до 13 лет

Теперьопишем последовательность развитияклинических симптомов при ВИЧ-инфекции.

Примерночерез 2-4 недели после внедрения ВИЧ уполовины зараженных появляется лихорадка,длящаяся от 2 до 10 дней, увеличиваютсялимфатические узлы, печень и селезенка,снижается количество лимфоцитов вкрови. Затем все проходит будто быбесследно: инфицированный человек нина что не жалуется. Однако через несколькомесяцев (а чаще лет) у него медленно нонеуклонно начинают обнаруживатьсясимптомы заболевания.

Отмечено,что при переливании крови, инфицированнойВИЧ, средняя продолжительностьинкубационного периода составляет удетей два года, у пожилых лиц – пять лет,у людей среднего возраста – восемь.

Обычно,прежде чем развернуться полной картинезаболевания, у больного наступаетпре-СПИД: постепенно повышаетсятемпература до 38-39шС, отмечается обильноепотоотделение, особенно в ночное время,резкая утомляемость, разбитость, исчезаетаппетит.

Важный, а то и самый раннийпризнак – стойкое увеличение лимфатическихузлов: шейных, подчелюстных, затылочных,но, как правило, не паховых. Расстраиваетсядеятельность кишечника: частый водянистыйстул. Происходит прогрессирующая потерявеса.

Всеэти симптомы рассматриваются какпре-СПИД только в том случае, если убольных установлено вирусоносительствои если при обследовании иммунной системыобнаруживается снижение количестваТ-хелперов при относительно увеличенномили неизмененном количестве Т-супрессоров.В присутствии вируса особое значениеимеет лимфаденопатия неясной этиологии.И чтобы исключить лимфомы, сифилис,туберкулез, делается биопсия лимфатическихузлов.

Вдальнейшем болезненные симптомы начинаютнарастать. Похудение может достигать10-15 килограммов и более. Нередкоприсоединяются оппортунистическиеинфекции, и прежде всего пневмоцистнаяпневмония.

У значительной части больныхразвивается саркома Капоши.

Наличие ееу лиц моложе 60 лет в сочетании сположительными результатами лабораторныхисследований (появление антител к ВИЧ,снижение числа Т-хелперов) служитнесомненным доказательством СПИДа. Также как лимфомы головного мозга.

Злокачественныеопухоли характерны для 40% больных СПИДом,причем из этой цифры 85% приходится насаркому Капоши и 10% на злокачественныелимфомы.

Заболеваниедлится от нескольких месяцев до 4-5 лет.Исход его – смерть.

ПриСПИДе могут быть периодические обостренияи временные улучшения. У разных больныхотмечается преобладание тех или иныхсимптомов: у одних поражаютсяпреимущественно легкие, у других -нервная система, третьих мучает остраядиарея и др. Но, как правило, самый раннийпризнак – лимфаденопатия, тем более еслиона продолжается больше двух месяцевбез видимых причин.

Придиагностике принимаются во вниманиеэпидемиологические данные: особенноподозрительно, если саркома Капоши илимфомы диагностируются у гомосексуалистов,наркоманов, лиц с беспорядочными половымисвязями.

Впоследние годы вызывают тревогусопровождающие СПИД, а также пре-СПИДпризнаки поражения центральной нервнойсистемы. Наиболее опасный и частыйсимптом – прогрессирующее слабоумие(деменция) как результат атрофии корыголовного мозга.

Этот симптом регистрируетсясейчас примерно у 50% больных. По мнениюмногих специалистов, мозговые нарушения,преимущественно слабоумие, могутразвиться у каждого человека,инфицированного ВИЧ.

При вскрытии у 2/3больных, умерших от СПИДа, наблюдаласьатрофия ткани мозга.

Предполагается,что у взрослых нарушения нервнойдеятельности могут наступить даже через20-30 лет после заражения и что средняяпродолжительность скрытого периода“зреющего” слабоумия составляет 15лет. Отмечаются также поражения сосудовмозга, менингит. Больные часто жалуютсяна головную боль, снижение остротызрения. Возникают абсцессы, вызванныетоксоплазмами, микобактериями, грибамиCandida.

РазмножениеВИЧ в клетках мозга приводит к утратекратковременной памяти, нарушениюкоординации, мышечной слабости,расстройству речи, психики. При этомпоражение мозга не всегда сопровождаетсяиммунодефицитом.

Притщательном неврологическом обследованиите или иные “сбои” в работе мозговойдеятельности – ослабленное внимание,затрудненная координация движений,замедленность реакций – удается распознатьи у так называемых бессимптомныхносителей.

Поэтому чрезвычайно важноподвергать такому обследованию всехинфицированных лиц, тем более если отних зависит жизнь и здоровье другихлюдей.

В случае, если у них подтверждаютсясоответствующие изменения в функцияхмозга, их отстраняют от работы.

Врачейочень тревожит, что эпидемия слабоумияраспространится среди молодежи,инфицированной ВИЧ.

Вместес тем самые ранние и выраженные мозговыенарушения наблюдаются у детей, особенно- у заразившихся в утробе матери илисразу после рождения.

Источник: https://studfile.net/preview/1565434/page:14/

Генерализованная лимфаденопатия при вич

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия при вич

Примерно в половине случаев ВИЧ протекает незаметно на протяжении нескольких лет. Одним из первых тревожных симптомов является увеличение узлов лимфатической системы.

Но поскольку такой признак может свидетельствовать еще о ряде заболеваний, определить ВИЧ удается не сразу.

Лимфоузлы при ВИЧ не просто увеличиваются в размерах, начинается воспалительный процесс, во время которого активно вырабатываются антитела, а вирус распространяется в организме больного.

Воспаление лимфоузлов при ВИЧ

Лимфоузлы – это естественные барьеры, которые оберегают организм от различных инфекций

ВИЧ-инфекция не сразу проявляет свое действие на лимфатическую систему. Несмотря на то, что лимфоузлы поражаются в первую очередь, видимые признаки патологии проявляются только спустя несколько месяцев. Продолжительность скрытого течения болезни зависит от того, насколько сильна иммунная система человека, насколько долго она сможет подавлять действие вируса на Т-лимфоциты.

Причины патологии: действие ВИЧ на лимфоузлы

Лимфатическая система в организме человека представлена множественными сосудами и узлами, обеспечивающими очистку крови от токсинов, чужеродных тел, инфекционных агентов. Через сосудистую систему собирается весь “мусор”, а затем перемещается в лимфатические узлы. Здесь уже работают клетки иммунной системы и уничтожают все болезнетворные возбудители.

При проникновении в организм вируса иммунодефицита вирусная нагрузка распространяется на все структурные элементы лимфатической системы. Увеличение лимфоузлов всех групп при ВИЧ-инфицировании носит название “генерализованная лимфаденопатия”.

Если на фоне увеличения начинается воспалительный процесс в лимфоузлах, такая реакция называется лимфаденитом.

Многих интересует, болят ли лимфоузлы при ВИЧ? Острый или хронический лимфаденит сопровождаются болевым синдромом, как и при других заболеваниях.

Активное развитие лимфаденопатии происходит еще и потому, что при ВИЧ лимфоузлы накапливают в своей полости большое количество измененных клеток. Вирус иммунодефицита атакует лимфоциты, и они мутируют в атипичные, злокачественные клетки. Таким образом происходит развитие опухолевых процессов в узлах, что называется лимфомой.

Симптоматика

В некоторых случаях лимфоузлы при ВИЧ увеличены настолько незначительно, что визуально незаметны; они не мешают больному и никак себя не проявляют. В такой ситуации только метод пальпации позволит выявить отклонения от нормы. В ряде случаев лимфаденопатия обнаруживается только на УЗИ.

При значительном воспалении необходимо исследовать лимфатические узлы с помощью УЗИ

Рассмотрим, какие лимфоузлы увеличиваются при ВИЧ-инфекции. На начальных стадиях развития заболевания чаще всего поражаются узлы таких групп:

  • затылочные и за ушными раковинами;
  • подчелюстные и вниз по шее;
  • около ключиц;
  • в зоне локтей.

Лимфаденопатия при ВИЧ в этих зонах выражена уплотнением, а иногда покраснением узлов и болевыми ощущениями при надавливании. Лимфатические шишки могут увеличиваться со временем и достигать 2 см в диаметре.

Незначительно увеличенные узлы считаются бессимптомным проявлением ВИЧ-инфекции. В таком состоянии они могут находиться около 10 лет, и обнаружить их сложно. Такая клиническая картина характерна для половины пациентов с ВИЧ.

У некоторых пациентов ситуация противоположная. Острая симптоматика лимфаденопатии проявляется уже спустя месяц после попадания вируса иммунодефицита в организм.

Лимфоузлы заметно припухают, появляется болевой синдром. Помимо этого, больной страдает от озноба, рвоты, диареи, ломоты в суставах, повышения температуры.

Такое состояние сопровождает пациента приблизительно месяц, а затем утихает.

Как правило, при ВИЧ-инфекции опухают лимфоузлы верхней части туловища, и лимфаденопатия распространяется сверху вниз. Если инфицирование произошло половым путем, в первую очередь реагируют паховые узлы, затем бедренные, коленные и т.д. (поражение лимфоидных образований идет снизу вверх).

И только у ВИЧ-инфицированных женщин после родов может возникать персистирующая генерализованная лимфаденопатия (одновременное увеличение лимфоузлов всех групп). Особенно ярко это проявляется, если в организме женщины есть вирус герпеса.

На стадии СПИДа воспаленные лимфоузлы увеличиваются многократно; они могут сливаться в пределах одной группы, не спаиваясь с окружающими тканями.

Обратите внимание: одиночное воспаление или увеличение лимфатических узлов не свидетельствует об инфицировании ВИЧ, но может быть симптомом других опасных заболеваний. Потому диагностика при первых же признаках лимфаденопатии обязательна.

Осложнения

Среди осложнений лимфаденопатии при ВИЧ следует выделить одно, самое опасное для жизни, – поражение лимфатической системы злокачественной лимфомой.

Это сложный патологический процесс, во время которого образуется одна или несколько опухолей. У трети больных с ВИЧ выявляют рак лимфосистемы.

Если же ВИЧ-инфекция перешла в стадию СПИДа, то лимфома обычно характеризуется очень агрессивной клинической картиной.

Очень высокая температура и плохое самочувствие свидетельствует о слишком быстром развитии заболевания

Больной жалуется на резкое ухудшение состояния, повышенную потливость, общую слабость, температура поднимается выше 38°С. Заметной становится потеря веса: более 10-15% от общей массы тела за 6 месяцев. Рентгенологическое обследование выявляет значительное увеличение печени и селезенки.

Лимфома при ВИЧ может развиваться не только в лимфатических узлах, но и в головном мозге, что проявляется постоянной назойливой болью в голове, которая не утихает после приема традиционных анальгетиков. Когда множественные патологические процессы в организме затрагивают ЦНС, пациент страдает от регулярных припадков эпилепсии.

Еще одним осложнением является туберкулез лимфоузлов при ВИЧ.

Через легкие возбудитель поражает лимфу и всю систему, и в начальной стадии туберкулез очень похож на лимфаденопатию любой другой этиологии.

Боль и покраснение в узлах отсутствуют, а сами узлы увеличиваются незначительно. С развитием туберкулеза лимфоузлы воспаляются, нагнаиваются. В некоторых случаях образовываются гнойные свищи.

Источник: https://vsedlyavasdamy.ru/info/generalizovannaja-limfadenopatija-pri-vich/

III.2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия у ВИЧ-инфицированных взрослых

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия при вич

Самым частым первым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции служит симметричное генерализованное увеличение лимфатических узлов. Увеличенные лимфоузлы, как правило, безболезненны, плотноэластической консистенции, подвижные.

Легче всего пальпируются шейные, подподбородочные, подмышечные и паховые лимфоузлы. ПГЛ может быть единственным проявлением ВИЧ-инфекции.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ) – это увеличение лимфоузлов (более 1 см в диаметре) двух и более групп (кроме паховых), сохраняющееся более 1 месяца.

Диагностика:

 Обследование должно !обязательно! включать пальпацию следующих групп лимфоузлов:

  • передние и задние шейные
  • подчелюстные
  • затылочные
  • околоушные
  • над- и подключичные
  • подмышечные
  • локтевые
  • паховые (в этой группе увеличенные лимфоузлы встречаются и у здоровых лиц).

У ВИЧ-инфицированных с ПГЛ могут наблюдаться другие проявления ВИЧ-инфекции, в том числе кандидоз полости рта, волосистая лейкоплакия рта, зудящие дерматиты, потемнение ногтей, герпес полости рта и герпес половых органов, непреднамеренная потеря веса, лихорадка неясной этиологии.

Генерализованная лимфаденопатия может быть проявлением ряда других заболеваний, в том числе туберкулеза, лейкозов, лимфом, саркомы Капоши, сифилиса, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмоза, инфекций, вызванных вирусом Эпштейна-Барр, криптококкоза, гистоплазмоза и гнойных инфекций кожи, бубонной чумы и гепатита B, венерической лимфогранулемы (возбудитель Chlamidia trachomatis).

Генерализованная лимфаденопатия очень часто развивается на фоне ВИЧ-инфекции, и в большинстве случаев при гистологическом исследовании лимфоузла обнаруживается только “реактивная гиперплазия” или “фолликулярная гиперплазия”. Для выяснения причины лимфаденопатии выполняют биопсию лимфоузлов.

Пациента с ПГЛ необходимо направить на биопсию лимфоузлов, если у него:

  • обнаруживается несимметричное увеличение лимфоузлов;
  • выраженное увеличение лимфоузлов (по крайней мере, один лимфоузел более 3 см в диаметре);
  • лимфоузлы остаются увеличенными в течение всего периода наблюдения;
  • выявлены признаки ТБ при рентгенологическом исследовании;
  • увеличение прикорневых лимфоузлов при рентгенологическом исследовании;
  • СК любой локализации;
  • потеря веса, лихорадка и ночная потливость в течение более 1 недели.

Диагноз ассоциированной с ВИЧ-инфекцией ПГЛ не исключает других тяжелых заболеваний (например лимфомы, если биопсия лимфоузлов не проводилась).

Следовательно, при любых изменениях в состоянии пациента, длительной лихорадке или других подозрительных симптомах необходимо повторить биопсию лимфоузла или лимфаденэктомию.

Лихорадка может быть обусловлена инфекцией, воспалительным процессом или злокачественной опухолью.

У взрослых персистирующую лихорадку определяют как повышение температуры тела выше 380С в течение более двух недель.

У ВИЧ-инфицированного пациента лихорадка может быть единственным клиническим проявлением инфекции. Поэтому при обследовании пациента с персистирующей лихорадкой, причина которой неясна, необходимо помнить о возможности ВИЧ-инфекции.

У пациентов с ВИЧ-инфекцией и СПИДом персистирующая лихорадка может сопровождаться проявлениями вызвавшего ее заболевания, например, пневмонии, туберкулеза, инфекции ЖКТ или лимфомы. На ВИЧ-инфекцию у взрослого пациента с персистирующей лихорадкой могут указывать следующие обстоятельства:

  • Сопряженные с риском инфицирования половые контакты в анамнезе
  • ВИЧ-инфекция у полового партнера пациента
  • ВИЧ-инфекция у ребенка пациента
  • Наличие типичных для ВИЧ-инфекции клинических проявлений, таких как: персистирующая генерализованная лимфаденопатия, кандидоз полости рта или половых органов, волосистая лейкоплакия рта, зудящие дерматиты, герпес полости рта или генитальный герпес, непреднамеренная потеря веса, потемнение ногтей (меланонихия), дистрофические изменения губ, истончение волос.

Таблица 27. Тактика при лихорадке:

Клиническая ситуацияЛечение и дозы (для взрослых)Рекомендации по уходу на дому
Лихорадка
  • Выявление и лечение причины;
  • Жаропонижающие средства: парацетамол или аспирин каждые 4 часа (не больше 8 таблеток парацетамола в сутки);
  • Обеспечить достаточное потребление жидкости

Выраженной потерей веса считают непреднамеренное снижение веса тела более чем на 10%.

Потеря веса у взрослых часто связана с ВИЧ-инфекцией. Выраженная непреднамеренная потеря веса у ВИЧ-инфицированных носит название “ВИЧ-кахексия”. Причина истощения пока точно не установлена.

Возможные причины потери веса у пациентов с ВИЧ/СПИДом включают хронические и рецидивирующие инфекции, хроническую диарею, нарушения всасывания, ВИЧ-индуцированную миопатию и снижение аппетита.

Однако ни про один из этих факторов нельзя сказать, что именно он вызывает выраженную потерю веса.

Клиническая картина у взрослых

Пациент может жаловаться на непреднамеренную потерю веса и потерю аппетита, которые могут сопровождаться лихорадкой и диареей.

У пациентов с ВИЧ-кахексией плохое общее самочувствие, они измождены, могут испытывать беспокойство и страдать от обезвоживания.

У таких пациентов часто обнаруживается кандидоз полости рта, могут присутствовать другие клинические проявления СПИДа, в том числе неврологические, такие как энцефалопатия и СПИД-дементный комплекс.

Таблица 28. Тактика при потере веса

Клиническая ситуацияЛечение и дозы (для взрослых)Рекомендации по уходу на дому
Общее похудание Уговаривать больного принимать пищу, но не настаивать, так как это может вызвать рвоту. Подумать о причинах потери веса (опухоли, кандидозный эзофагит, ТБ, инфекции, вызванные атипичными микобактериями, ЦМВ-колит, криптоспоридиоз и др.).
Предлагать пищу часто, маленькими порциями, выбирая еду, которая ему нравится.Стараться не готовить пищу рядом с больным.

Позволить больному выбирать еду из той, что можно ему предложить.

Учитывать, что по мере прогрессирования болезни больной будет есть все меньше.

Обратиться к врачу, если больной быстро теряет в весе, постоянно отказывается от еды или не может ее проглотить

Потеря аппетита и сильная слабостьПреднизолон 5-15 мг/сут до 6 недель Для стимуляции аппетита
Тошнота и рвотаПротиворвотные средства Метоклопрамид 10 мг каждые 4 – 8 часов

Галоперидол 1 – 2 мг 1 – 2 раза в сутки Хлорпромазин 25 – 50 мг каждые 6 – 12 часов

Циклизин 50 мг до 4 раз в сутки

Клемастин 1 мг 2 раза в сутки Цетиризин 10 мг 1 раз в сутки Гидроксизин 25 – 50 мг 3 – 4 раза в сутки Ондансетрон 8 мг 1 – 2 раза в сутки

Предлагать пациенту продукты (из тех, что ему нравятся), которые меньше вызывают тошноту.

Кормить и поить больного часто, маленькими порциями и медленно.

Обратиться к медицинскому работнику, если:

• рвота сохраняется более суток;

• сухой язык;

• выделяется мало мочи;

• появилась боль в животе.

Кандидозный стоматит или язвы во рту См. табл. 30
Диарея См. табл. 31

ДИЕТА

ВИЧ-инфицированные должны получать сбалансированное высококалорийное питание с повышенным содержанием белка. Для повышения калорийности пищевого рациона, основу которого составляют крахмалистые продукты (картофель или рис), в него добавляют растительное масло и сахар.

Много белка содержится в молоке и молочных продуктах (сыре, кефире), яйцах, фасоли, мясе, рыбе и соевых бобах. Продукты с большим содержанием жира – растительное масло и рыба. Пациенты должны также получать овощи и фрукты: капусту, лук, чеснок, свеклу, морковь, горох, тыкву, яблоки, абрикосы.

Они обогатят рацион необходимыми минеральными веществами и витаминами.

Пациенты с тяжелым стоматитом и те, кому трудно пережевывать или глотать пищу, должны получать протертую и жидкую пищу: супы, каши и пюре. Следует стремиться, чтобы пища была вкусной. Питание должно быть дробным, небольшими порциями.

Больным в тяжелом состоянии можно давать приготовленную в домашних условиях высококалорийную смесь, добавив сахар (50 г) и растительное масло (20 мл) в 500 мл молока.

Этот высококалорийный молочный коктейль можно сделать еще более питательным, добавив в него взбитое яйцо, при условии что яйца пациентом хорошо переносятся.

Взрослому необходимо в день 500 мл высококалорийного молочного коктейля до того момента, как он сможет вновь принимать нормальную пищу в полном объеме. Пациента кормят таким коктейлем 4-6 раз в день. Всем пациентам один раз в день дают поливитамины, содержащие витамины A, B и C.

Лечебное питание для пациентов с бессимптомным течением ВИЧ-инфекции

В план лечения всех ВИЧ-инфицированных пациентов должно входить консультирование по вопросам питания. Во время консультирования пациент должен получить необходимые сведения о продуктах питания и вариантах диеты.

ВИЧ-инфицированным лицам нужно увеличить калорийность рациона до 40 ккал/кг/сут и потребление белка до 5 г/кг/сут. Этого можно добиться, введя ежедневно 2-3 дополнительных приема пищи и включив в них продукты, богатые калориями и белком: чашку йогурта, порцию рыбы с хлебом, молоко.

Все пациенты один раз в день должны получать поливитамины, содержащие витамины A, B и C.

Лечебное питание для пациентов с клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфицированных пациентов, теряющих в весе, необходимо консультировать по вопросам питания и назначать им дополнительное питание.

Часто потеря веса бывает связана с какими-либо острыми инфекционными заболеваниями, поэтому необходимо регулярно тщательно обследовать пациента, и при наличии инфекции проводить соответствующее лечение.

Кроме того, нужно объяснять пациентам, как можно повысить калорийность пищи и содержание в ней белка на время острого инфекционного заболевания и восстановительного периода. Всем пациентам нужно рассказать о вреде курения и употребления алкоголя.

Рекомендации по питанию для пациентов с характерными клиническими проявлениями ВИЧ-ассоциированных заболеваний, такими как стоматит, хроническая диарея, лихорадка, хронический кашель и похудание, такие же, как данные выше. Однако нужно уделять больше внимания укреплению физического состояния пациента.

При ведении больных СПИДом необходимо придерживаться следующих принципов:

  • Для профилактики потери веса нужно заблаговременно ввести дополнительное питание.
  • При появлении тошноты и рвоты следует перейти на дробное питание маленькими порциями.
  • Для профилактики обезвоживания больной должен получать достаточное количество жидкости.
  • Для профилактики запора и повышенного газообразования и связанного с ним неприятного чувства распирания в животе, нужно повысить содержание в рационе клетчатки и снизить содержание жира.
  • Питание больного должно включать его любимые блюда.
  • Больной должен отказаться от курения и употребления алкоголя.
  • Следует своевременно лечить инфекции.
  • Больной должен принимать витамины A, B и C.
  • При появлении каких-либо нарушений питания нужно пересмотреть препараты, которые принимает пациент, так как эти нарушения могут быть вызваны непереносимостью какого-либо лекарственного средства.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Источник: https://zodorov.ru/instrukciya-na-metod-zaklyuchayushijsya-v-usovershenstvovanii.html?page=7

Доктор Новиков
Добавить комментарий