Приклапанная аортальная регургитация что это такое

Аортальная регургитация: патофизиология, причины, симптомы, лечение

Приклапанная аортальная регургитация что это такое

Некомпетентное закрытие аортального клапана может быть вызвано внутренним заболеванием листочков, бугорком, заболеванием аорты или травмой. Диастолический рефлюкс через клапан аорты может привести к перегрузке объема левого желудочка.

 Увеличение систолического ударного объема и низкого диастолического давления в аорте приводит к увеличению пульсового давления.

 Клинические признаки АР обусловлены прямым и обратным потоком крови через аортальный клапан, что приводит к увеличению ударного объема.

Тяжесть АР зависит от площади диастолического регургитативного клапана, градиента диастолического давления между аортой и ЛЖ и продолжительности диастолы.

Патофизиология АР зависит от того, является ли АР острым или хроническим. При острой АР ЛЖ не успевает расширяться в ответ на объемную нагрузку, тогда как при хронической АР ЛЖ может претерпевать ряд адаптационных (и дезадаптивных) изменений.

Острая АР значительной степени тяжести приводит к увеличению объема крови в ЛЖ во время диастолы. У левого желудочка нет достаточного времени для расширения в ответ на внезапное увеличение объема.

 В результате конечное диастолическое давление в ЛЖ быстро увеличивается, вызывая увеличение легочного венозного давления и изменяя динамику коронарного кровотока. При повышении давления в легочном контуре у пациента развивается одышка и отек легких.

 В тяжелых случаях может развиться сердечная недостаточность и потенциально ухудшиться до кардиогенного шока. Снижение перфузии миокарда может привести к ишемии миокарда.

Следует рассмотреть раннее хирургическое вмешательство (особенно, если AR вызвано расслоением аорты, и в этом случае операция должна быть выполнена немедленно).

Хроническая АР вызывает постепенную перегрузку объема левого желудочка, что приводит к ряду компенсаторных изменений, включая увеличение ЛЖ и эксцентрическую гипертрофию. Расширение ЛЖ происходит путем последовательного добавления саркомеров (что приводит к удлинению волокон миокарда), а также путем перестройки волокон миокарда.

 В результате LV становится больше и более совместимым, с большей способностью доставлять большой ударный объем, который может компенсировать регургитирующий объем. Получающаяся гипертрофия необходима, чтобы приспособиться к увеличенному напряжению стенки и напряжению, которое является результатом расширения ЛЖ (закон Лапласа).

На ранних стадиях хронической АР фракция выброса ЛЖ нормальная или даже повышенная (из-за повышенной преднагрузки и механизма Франк-Старлинга). Пациенты могут оставаться бессимптомными в течение этого периода.

 По мере развития AR, увеличение LV превышает запас предварительной нагрузки на кривой Франк-Старлинга, при этом EF падает до нормального, а затем и субнормального уровня.

 Конечный систолический объем ЛЖ увеличивается и является показателем прогрессирующей дисфункции миокарда.

В конце концов, ЛЖ достигает максимального диаметра, и диастолическое давление начинает повышаться, что приводит к появлению симптомов (одышка), которые могут ухудшаться во время упражнений.

 Повышение конечного диастолического давления ЛЖ может также снизить градиенты коронарной перфузии, вызывая субэндокардиальную и миокардиальную ишемию, некроз и апоптоз.

 В целом, левый желудочке постепенно трансформируется из эллиптической в ​​сферическую конфигурацию.

Инфекционный эндокардит может привести к разрушению или перфорации створки аортального клапана. Громоздкая растительность также может помешать правильной коаптации клапанных створок или привести к откровенному пролапсу или разрушению листовки (отрывистая листовка).

Другая причина острой АР, травма грудной клетки, может привести к разрыву в восходящей аорте и нарушению аппарата поддержки аортального клапана.

 С развитием и клиническим внедрением методов транскатетерной замены аортального клапана АР стала распространенной и потенциально важной причиной как острого, так и хронической АР.

 АР также может развиваться как осложнение имплантации вспомогательного устройства левого желудочка.

При острой восходящей диссекции аорты (тип А) ретроградная проксимальная диссекция подрывает суспензии створок аортального клапана. Происходят различные уровни нарушения коагуляции аортального клапана и пролапса. Неисправность протеза клапана может также привести к АР.

Двустворчатый аортальный клапан является наиболее распространенным врожденным поражением сердца человека.

 Хотя он чаще приводит к прогрессирующему стенозу аорты, чем к АР, он, тем не менее, является наиболее частой причиной изолированной АР, требующей операции на аортальном клапане.

 У пациентов с двустворчатым аортальным клапаном может присутствовать ассоциированная аортопатия, приводящая к расширению аорты и / или расслоению, которое ухудшает АР.

Некоторые лекарства для похудения, такие как фенфлурамин и дексфенфлурамин (обычно называемый фен-феном), могут вызывать дегенеративные изменения клапанов, которые приводят к хронической АР.

Ревматическая лихорадка , частая причина АР в первой половине 20-го века, стала менее распространенной, хотя она остается распространенной среди некоторых групп иммигрантов.

 Фиброзные изменения вызывают утолщение и ретракцию створок аортального клапана, что приводит к регургитации центрального клапана. Может произойти слияние листовок, что приведет к одновременному стенозу аорты.

 Сопутствующая ревматическая болезнь митрального клапана присутствует почти всегда.

Анкилозирующий спондилит часто вызывает аортит, который чаще всего затрагивает корень аорты, с ассоциированной АР. Дальнейшее расширение субаортального фиброзного процесса во внутрижелудочковую перегородку может привести к заболеванию проводящей системы. Коронарные и более дистальные аномалии аорты также наблюдаются в этом состоянии.

Болезнь Бехчета вызывает сердечные осложнения менее чем у 5% пациентов, но потенциальные результаты включают проксимальный аортит с АР, а также ишемическую болезнь сердца.

Гигантоклеточный артериит представляет собой системный васкулит, который обычно поражает экстракраниальные ветви сонной артерии, но также может вызывать воспаление аорты и АР (а также ишемическую болезнь сердца и дисфункцию ЛЖ).

Ревматоидный артрит редко вызывает образование гранулематозных узлов в листочках аортального клапана. В редких случаях это может привести к клинической АР, хотя чаще это случайное обнаружение после смерти.

Системная красная волчанка может вызывать фиброз клапанов и последующую дисфункцию, включая АР. Волчанка также связана с эндокардитом Либмана-Сакса, что приводит к стерильной, ядовитой растительности клапанов, которая может вызывать АР.

Такой артериит , помимо поражения аортального клапана (и коронарного), может вызвать аортит. Аортит может увеличить риск отрыва протеза клапана, что побуждает некоторых выступать за одновременную замену корня аорты у пациентов, перенесших операцию на клапане.

В литературе сообщается о болезни Уиппла, связанной с АР или эндокардитом аортального клапана.

Расстройства соединительной ткани, которые могут вызывать значительный AR, включают следующее:

  • Выпадение аортального клапана
  • Синус Вальсальвы аневризмы

Симптомы

Типичное проявление тяжелой острой АР включает внезапную, сильную одышку; быстро развивающаяся сердечная недостаточность; и боль в груди, если перфузионное давление миокарда снижается или имеется расслоение аорты.

Пациенты с хронической АР часто имеют длительный бессимптомный период, который может длиться несколько лет. Компенсаторная тахикардия может развиваться для поддержания большого объема прямого удара, что приводит к уменьшению периода диастолического наполнения.

В результате пациенты могут быть бессимптомными даже при физической нагрузке. Однако со временем хроническая перегрузка объемом приводит к дисфункции ЛЖ по мере расширения ЛЖ.

Значительное ухудшение функции ЛЖ может начаться до развития симптомов у 25% пациентов, что подчеркивает важность периодического эхокардиографического наблюдения.

Среди пациентов с бессимптомной дисфункцией ЛЖ более 25% из них развивают симптомы в течение 1 года. Как только появляются симптомы, сердечная функция обычно ухудшается быстрее и смертность может превышать 10% в год.

Симптомы тяжелой хронической АР включают следующее:

  • Сердцебиение – часто описывается как ощущение сильного сердцебиения из-за увеличенного пульсового давления с гипердинамической циркуляцией
  • Неудобное ощущение сердцебиения
  • Одышка. Может не ухудшаться при физической нагрузке на ранних стадиях из-за компенсаторной тахикардии с укороченной диастолой.
  • Боль в груди – возникает, если повышение конечного диастолического давления ЛЖ нарушает градиенты давления коронарной перфузии
  • Внезапная сердечная смерть – это редко (

Источник: https://cardio-bolezni.ru/aortalnaya-regurgitatsiya-patofiziologiya-prichiny-simptomy-lechenie/

Симптомы, лечение и прогноз при аортальной регургитации

Приклапанная аортальная регургитация что это такое

Аортальная регургитация — это патологический поток из аорты обратно в сердце, возникающий в результате неполного закрытия аортального клапана, что наблюдается при аортальной недостаточности.

Виды патологии

Аортальная недостаточность классифицируется исходя из объема кровяного потока из аорты в сердце. Существует 4 степени данной патологии:

  1. I степень: струя не выходит за пределы выносящего тракта левого желудочка.
  2. II степень: струя распространяется до передней митральной створки.
  3. III степень: доходит до уровня сосочковых мышц.
  4. IV степень: может достигать стенки левого желудочка.

Аортальная регургитация является признаком клапанной недостаточности, которая бывает острой и хронической. Острая форма заболевания провоцирует стремительное нарушение гемодинамики, а если человеку не будет оказана своевременная медицинская помощь, повышается вероятность развития кардиогенного шока.

Для хронической аортальной недостаточности характерно отсутствие ярко выраженных симптомов. Постепенно развивается дисфункция левого желудочка, спровоцированная застоем венозной крови в малом круге. Также поражаются коронарные артерии и снижается диастолическое артериальное давление.

Хроническая аортальная регургитация приводит к постепенному снижению сократимости левого желудочка.

Причины

Хроническая форма вызвана:

  • Патологией аортального клапана:
    • ревматизмом;
    • бактериальным эндокардитом;
    • аутоиммунными заболеваниями: ревматоидным артритом, красной волчанкой;
    • атеросклерозом;
    • тяжелыми травмами грудной клетки;
    • заболеваниями желудочно-кишечного тракта: болезнью Уиппла, болезнью Крона;
    • поражением клапана, возникшим как побочное действие некоторых медикаментов;
    • изнашиванием биопротеза клапана.
  • Патологией восходящей аорты и ее корня:
    • расширением корня аорты у пожилых людей;
    • аортитом, возникшим при сифилисе;
    • гипертонией;
    • псориазом;
    • несовершенным остеогенезом;
    • синдромом Рейтера;
    • болезнью Бехчета;
    • синдромом Марфана;
    • кистозным медионекрозом аорты.

Острая недостаточность клапана аорты также провоцируется поражением клапана, корня и восходящей аорты. К причинам патологии относят:

  • тяжелые травмы грудной клетки;
  • инфекционный эндокардит;
  • дисфункцию клапана-протеза;
  • расслоение аневризмы аорты;
  • парапротезную фистулу.

Симптоматика

Хроническая аортальная недостаточность проявляет себя, когда у человека нарушаются функции левого желудочка. Симптомы:

  • одышка (сперва наблюдается лишь при физической нагрузке, а в состоянии покоя свидетельствует о прогрессировании недуга);
  • брадикардия, чаще всего в ночное время;
  • стенокардия (реже).

Острая форма недуга характеризуется следующими проявлениями:

  • тяжелой одышкой;
  • обморочным состоянием;
  • болью в груди;
  • упадком сил.

Острая аортальная регургитация, возникающая при клапанной недостаточности, имеет аналогичные с расслоением аорты признаки. Поэтому, если у человека наблюдаются перечисленные выше симптомы, ему необходима экстренная помощь врачей.

Также существуют симптомы, свидетельствующие о недостаточности аортального клапана:

  • ритмичное изменение (пульсация) окраски языка, неба, миндалин и ногтевых пластин;
  • сужение зрачков, чередующееся с их расширением;
  • выраженный пульс в височных, сонных и плечевых артериях;
  • бледность кожи.

Если человек обнаружил у себя подобные симптомы, он должен обратиться к кардиологу. Аортальная недостаточность, как и любое другое заболевание сердца и сосудов, должна своевременно диагностироваться.

Диагностика

Современные методы исследования помогают не только поставить точный диагноз, но и определить степень заболевания. При подозрении на аортальную регургитацию и аортальную недостаточность пациенту нужно пройти следующие исследования:

  1. Электрокардиограмму: информативна лишь при тяжелой степени недуга.
  2. Фонокардиограмму: прослушивается диастолический шум, идущий после второго тона.
  3. Рентгенографию сердца: выявляет увеличение размера органа за счет укрупнения левого желудочка и расширения восходящей части аорты.
  4. Эхокардиографию: наиболее информативный метод диагностики.
  5. Аортографию: определяется степень регургитации.
  6. Катетеризацию: оценка волны регургитации и легочно-капиллярного давления (при исследовании правых отделов), оценка амплитуды пульсового давления (левых отделов).

Лечение

Если у человека острая форма аортальной недостаточности, то ему показана срочная замена аортального клапана. Это открытая кардиохирургическая операция, предусматривающая удаление пораженного клапана и имплантацию его искусственного, полноценно функционирующего аналога. После операции показан прием:

  • вазодилататоров;
  • инотропных препаратов.

Операция по замене клапана сопряжена с высоким риском осложнений. Людям с перенесенным инфарктом миокарда и тяжелой недостаточностью левого желудочка она запрещена.

Лечение хронической аортальной недостаточности зависит от симптомов, которые испытывает пациент. Если проявления заболевания мешают полноценной жизни, человеку показана замена клапана аорты.

При незначительных симптомах болезни человеку следует снизить интенсивность физических нагрузок и регулярно посещать кардиолога. Для оптимизации функций левого желудочка врач может назначить вазодилататоры.

При желудочковой недостаточности также могут прописываться диуретики (Верошпирон, Верошпилактон) и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (Лизиноприл).

При подобном диагнозе не рекомендуется принимать бета-адреноблокаторы в большой дозе.

Для пациентов с таким недугом и тех, кому была выполнена операция по имплантации искусственного клапана, крайне важно проводить профилактику инфекционного эндокардита. Ее суть заключается в приеме антибиотиков, особенно при следующих медицинских процедурах:

  • лечении и удалении зубов;
  • удалении гланд и аденоидов;
  • операции мочевыводящих путей или предстательной железы;
  • операции на органах желудочно-кишечного тракта.

Профилактику инфекционного эндокардита обеспечивают препараты:

  1. Ампициллин.
  2. Клиндамицин.
  3. Амоксициллин.

Антибиотики принимают строго по расписанной врачом схеме.

Нарастание интенсивности симптомов аортальной недостаточности является показанием к прерыванию беременности.

Прогноз и рекомендации

Если у человека аортальная регургитация II (III) степени тяжести протекает без каких-либо признаков, а дисфункция левого желудочка отсутствует, то прогноз будет благоприятным.

Для пациентов с I степенью недостаточности аортального клапана вероятность 10-летней выживаемости может достигать 95 %, со II (III) — 50 %. Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с тяжелой, IV степенью, аортальной регургитации.

Недостаточность левого желудочка, отягощенная ишемией миокарда, повышает вероятность внезапного летального исхода.

Людям с незначительной аортальной регургитацией показано наблюдение у кардиолога и ежегодное выполнение эхокардиограммы.

Аналогичная рекомендация актуальна и для больных с тяжелой аортальной недостаточностью, протекающей на фоне полноценного функционирования левого желудочка. Если диагностировано расширение корня аорты, рекомендуется следить за масштабом патологии минимум раз в год.

Пациентам рекомендован здоровый образ жизни: отказ от алкоголя и курения, контроль массы тела, избегание стрессов и переутомления, умеренные физические нагрузки.

Источник: https://asosudy.ru/aorta/aortalnaya-regurgitaciya

Вначале незаметная, а потом крайне опасная для жизни аортальная регургитация

Приклапанная аортальная регургитация что это такое

При недостаточном смыкании створок клапана аорты часть поступившей крови возвращается обратно в левый желудочек (ЛЖ). Такое явление называется регургитацией.

Она возникает при аортальной недостаточности из-за врожденной патологии или перенесенных заболеваний. Сопровождается затруднением дыхания, сердечной болью, сердцебиением.

Для лечения нужна операция с имплантацией протеза аортального клапана.

Что такое аортальная регургитация

У здоровых людей в период расслабления желудочков и заполнения их кровью клапаны аорты плотно закрыты для того, чтобы весь объем сердечного выброса продвигался дальше по артериальной сети.

Если нарушена герметичность клапана, то возникает обратное движение аортальной крови – регургитация.

ЛЖ наполняется не только из предсердия, но и вернувшейся назад кровью из аорты. Объем такого возврата может достигнуть до 73% от первоначального выброса.

Полость ЛЖ под избыточным давлением на стенки начинает расширяться, вытягиваются в длину мышечные волокна. Вначале для компенсации увеличивается сила сокращений. При хорошем состоянии сердечной мышцы удается какое-то время поддерживать нормальное кровообращение. Когда резерв прочности исчерпывается, то наступает гипертрофия клеток миокарда, а затем их истощение (дистрофия).

Увеличенная полость ЛЖ растягивает митральное кольцо и сосочковые мышцы, фиксирующие створки. В результате перестает закрываться и предсердно-желудочковый клапан. Часть крови в период сокращения возвращается в левое предсердие, которое начинает испытывать перегрузку. В нем происходят те же процессы, что и в желудочке:

  1. Усиленная функция.
  2. Гипертрофия мышечного слоя.
  3. Расширение полости с дистрофией миокарда.

Левое предсердие не может обеспечить достаточный приток крови из легких, в них нарастают проявления гипертензии. Это затрудняет выброс крови из правого желудочка в легочную артерию, приводит к гипертрофии миокарда правых отделов сердца и недостаточности по правожелудочковому типу.

Рекомендуем прочитать статью об аортальном пороке сердца. Из нее вы узнаете о распространенности заболевания и причинах его развития, симптомах, методах диагностики и проводимом лечении.

А здесь подробнее о недостаточности клапанов сердца.

Основные причины аортальной регургитации

Недостаточное смыкание створок клапана может возникнуть при врожденных заболеваниях:

  • одна или две створки вместо трех, как в норме;
  • болезни соединительной ткани (синдромы Марфана, Данлоса);
  • системный муковисцидоз;
  • пролапс клапана с дефектом межжелудочковой перегородки;
  • разрежение костной ткани;
  • аневризма из-за отмирания средней оболочки (синдром аортоаннулярной эктазии).

Большинство приобретенных пороков, сопровождающихся аортальной регургитацией, связаны с ревматизмом. При этой болезни створки становятся толще, деформируются, а затем сморщиваются. Это не дает им полностью закрыть отверстие. При бактериальном эндокардите (тиф, скарлатина, дифтерия) клапан меняет свою структуру из-за эрозий, перфорации полулунных заслонок.

Дефекты аортального клапана могут быть вызваны:

Миксома сердца — одна из причин развития дефекта аортального клапана

Расширение фиброзного кольца в аорте возникает при высоком давлении крови, аневризме синусов Вальсальвы, аневризматическом расширении, спондилоартрите Бехтерева. Известны случаи отрицательного влияния на состояние клапана медикаментов для понижения веса тела (Минифаж, Фен-фен).

Степени и формы поражения

Течение аортальной регургитации может быть острым при травме, гипертоническом кризе, расслоении аневризмы или выраженном воспалении клапана.

При этих состояниях внезапно увеличивается объем вернувшейся крови в ЛЖ. Он не успевает приспособиться к такой перегрузке, и в аорту поступает гораздо меньше крови, чем требуется для жизнедеятельности организма.

Это сопровождается развитием кардиогенного шока, отека легочной ткани.

Хроническая форма характеризуется постепенным прогрессированием клинических признаков. В зависимости от стадии нарушения кровообращения выделены пять последовательных этапов формирования аортального порока:

Признаки обратного движения крови выявляются только при обследовании, жалоб на самочувствие нет.
Снижена переносимость физических нагрузок. Гипертрофия миокарда и перегрузка ЛЖ.
Боли по типу стенокардии, ограничена физическая активность. Есть объективные признаки ишемии миокарда.
Приступы удушья при незначительном напряжении, печень увеличена, отеки конечностей.
Терминальная недостаточностьНедостаточность по обоим кругам кровообращения, тяжелые дистрофические изменения в сердце, головном мозге и внутренних органах.

Признаки поражения

На ранних стадиях аортальная регургитация себя не проявляет, это продолжается до тех пор, пока ЛЖ полностью справляется с высокой нагрузкой. В дальнейшем клинические признаки нарастают:

  • ощущается пульсация шейных сосудов;
  • появляется чувство толчка в области сердца;
  • возникает частое и сильное сердцебиение.

Это соответствует увеличению выброса крови в артериальные сосуды и повышению разницы между систолическим и диастолическим давлением. Когда объем крови, вернувшийся в желудочек, превышает его компенсаторные возможности, отмечаются симптомы недостаточного питания головного мозга и сердца:

  • головокружение,
  • шум в голове,
  • головная боль,
  • снижение зрения,
  • обмороки при вставании с постели,
  • приступы стенокардии,
  • резкая слабость,
  • потливость,
  • учащение дыхания,
  • ускорение пульса,
  • перебои в ритме.

Вначале эти проявления бывают при значительных нагрузках, затем при малейшем усилии, а в тяжелых случаях – в состоянии полного покоя.

Если перегрузка распространяется на правый желудочек, то присоединяются отеки на ногах, увеличение печени, усиливается одышка. При острой недостаточности формируется отек легких, резко падает давление крови. Если не проводится нужного хирургического лечения, то последствия чаще фатальные.

Смотрите на видео о недостаточности аортального клапана:

Методы диагностики

При осмотре пациента выявляют типичные признаки аортальной регургитации:

  • бледная кожа;
  • цианоз пальцев, кончика носа и губ;
  • «пляшущие каротиды» – заметная пульсация сонных артерий;
  • кивание головой в такт пульса;
  • ритмичное расширение и сужение зрачков;
  • дрожание мягкого неба и язычка;
  • при измерении давления – низкое диастолическое, высокое систолическое и пульсовое;
  • видимый толчок верхушки;
  • при пальпации мечевидного отростка ощущается пульсация аорты;
  • убывающий шум на протяжении диастолы, слабые раздвоенные тоны, двойные шумы.

Для инструментального подтверждения диагноза используют такие методы:

  • электрокардиография – гипертрофированный миокард ЛЖ, на поздних стадиях и правых отделов;
  • фонокардиография – шумы сердца в соответствии со стадией процесса;
  • УЗИ сердца – дефект смыкания створок, увеличение размеров камер сердца, количества возврата крови в левый желудочек;
  • рентгенография – расширена полость ЛЖ, аортальная тень, верхушка перемещена книзу и влево, в легочной ткани заметен венозный застой;
  • аортография – регургитация через открытый клапан в фазе диастолы;
  • зондирование сердца помогает определить объем выброса и возврата крови, давление в полостях;
  • МРТ, МСКТ назначается для предоперационной диагностики и динамического наблюдения после операции или в стадии компенсации.

Лечение у детей и взрослых

Возможности лекарственной терапии ограничены предоперационной подготовкой или симптоматическим применением препаратов при противопоказаниях к проведению хирургического вмешательства (тяжелые сопутствующие заболевания, онкология).

Используют такие группы медикаментов:

  • антибиотики при ревматизме, эндокардите (Уназин, Аугментин);
  • блокаторы кальциевых каналов (Коринфар, Занидип);
  • блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (Пренеса, Моэкс);
  • антагонисты ангиотензина (Валсар, Кандесар);
  • бета-рецепторов (Коронал, Небиволол).

Ни один из медикаментов не может существенно повлиять на состояние кровообращения при аортальной регургитации, поэтому пациентов направляют на операцию по протезированию клапана.

Она показана при острой форме, а также в случае хронической, если диастолический объем в ЛЖ не выше 300 мл, а сердечный выброс не менее 55% от нормы. Для замены используют механические и биологические модели. В подавляющем большинстве случаев операция проходит через открытый доступ в грудную клетку.

Последствия

Если у больного выявлена аортальная регургитация, но нет тяжелых гемодинамических нарушений, то продолжительность жизни может достичь 10 лет. На стадии декомпенсации имеется сердечная и коронарная недостаточность кровообращения, поэтому редко кому удается прожить без операции более 2 лет.

Проведенная замена клапана существенно повышает вероятность продления жизни. На течение и прогноз порока влияет также тяжесть заболевания, на фоне которого он возник.

Рекомендуем прочитать статью о митральном пороке сердца. Из нее вы узнаете о врожденных и приобретенных пороках, причинах патологии, обращении к врачу, проведении диагностики и лечения, прогнозе для больных.

А здесь подробнее о комбинированном пороке сердца.

Аортальной регургитацией называется обратное движение крови через створки аортального клапана в период диастолы левого желудочка. Она вызвана деформацией самого клапана или растяжением фиброзного кольца, где он крепится.

Патология бывает врожденной и приобретенной. Длительное время порок течет бессимптомно, так как миокард ЛЖ компенсирует усилением силы сокращений возросший объем выброса. По мере ослабления мышечного слоя возникает и нарастает недостаточность кровообращения с опасными последствиями. Для лечения требуется операция по протезированию клапана.

Источник: http://CardioBook.ru/aortalnaya-regurgitaciya/

Аортальная регургитация: симптомы, диагностика и лечение

Приклапанная аортальная регургитация что это такое

Аортальная регургитация являет собой гемодинамические нарушения, которые заключаются в неполном закрытии аортального клапана, результатом чего является противоестественный ток крови из аорты обратно в левый желудочек во время расслабления сердца (фаза диастолы). Регургитация на аортальном клапане – это не самостоятельное заболевание, а функциональное нарушение работы клапанного аппарата, которое возникает вследствие иных заболеваний и патологических состояний.

Гемодинамика

Что же происходит внутри организма при неправильном токе крови и что это влечет за собой?

  1. Кровь в момент диастолы сердца в каком-то объеме (зависит от степени регургитации) поступает назад в левый желудочек (ЛЖ). Так, там оказывается одновременно кровь, которая притекает из левого предсердия, и возвращенная кровь, т.е. общий объем крови увеличивается.
  2. Вследствие таких изменений происходит повышенное давление на стенки ЛЖ, которому в дальнейшем требуется больше силы, чтобы вытолкнуть кровь в систолу.
  3. Развивается расширение (из-за большого объема крови) и гипертрофия левого желудочка (компенсаторная реакция).
  4. В дальнейшем может привести к относительной недостаточности клапана митрального (двустворчатый клапан между левым предсердием и одноименным желудочком) и перегрузке левого предсердия.

Классификация по степеням

В зависимости от длины регургитирующей струи принято выделять три степени аортальной регургитации:

  • аортальная регургитация 1 степени (незначительная или еще ее называют приклапанной) – характеризуется длиной струи до 5 мм от створок клапана аорты;
  • аортальная регургитация 2 степени (средняя) – струя достигает 5-10 мм, достигает створок клапана митрального;
  • аортальная регургитация 3 степени (выраженная) – струя длиной более 10 мм.

Кроме этого, принято выделять 4 степени аортальной регургитации по количеству забрасываемой обратно в ЛЖ крови:

  1. 1 степень – минимальная регургитация, составляет не более 15% от общего объема крови;
  2. 2 степень — количество регургитируемой крови составляет 15-30% ;
  3. 3 степень — количество регургитируемой крови составляет 30-50%;
  4. 4 степень – более половины всего объема возвращается вновь в левый желудочек.

Прогноз

Определяется прогноз в зависимости от степени развившейся регургитации и формы.

Так, при возникновении острой формы регургитации на аорте, есть высокая вероятность гибели пациента.

Для хронического течения прогноз боле благоприятный: 75% проживают более 5 лет, а более 10 лет живет больше половины всех пациентов. Однако если развилось такое осложнение, как стенокардия, смерть пациента наступает уже спустя 4 года, а при признаках сердечной недостаточности этот срок и вовсе сокращается до 2 лет.

Источник: https://ritmserdca.ru/bolezni/aortalnaya-regurgitaciya.html

Аортальная регургитация. Клинические рекомендации

Приклапанная аортальная регургитация что это такое

  • Аортальная недостаточность
  • Аортальная регургитация
  • Протезирование аортального клапана
  • Клапанные пороки сердца

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МК – митральный клапан

ПМК – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

НМК – недостаточность митрального клапана

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СИ – сердечный индекс

ТИАК – транскатетерная имплантация аортального клапана

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца)

Термины и определения

Клапанные пороки сердца – нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.

1.1 Определение

Аортальная регургитация (АР) – порок, характеризующийся несмыканием створок клапана, приводящий к обратному потоку крови во время диастолы в левый желудочек (ЛЖ).

Синонимы: Недостаточность аортального клапана, аортальная недостаточность.

1.2 Этиология и патогенез

Чаще всего причинами АР являются идиопатическое расширение аорты, врожденные пороки аортального клапана (наиболее часто – двустворчатого клапана), склеротическая дегенерация, ревматизм, инфекционный эндокардит, системная гипертензия, миксоматозная дегенерация, расслоение восходящей аорты и синдром Марфана, реже – травматические повреждения аортального клапана, анкилозирующий спондилит, сифилитический аортит, ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз, гигантоклеточный аортит, синдром Эллерса–Данлоса, синдром Рейтера, непостоянный субаортальный стеноз и дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана. Большинство этих причин приводят к хронической АР с постепенной и скрытой дилатацией ЛЖ и с длительным бессимптомным периодом [1]. Другие причины, в частности инфекционный эндокардит, расслоение аорты и травма, чаще приводят к острой тяжелой АР, которая может вызвать внезапное катастрофическое повышение давления наполнения ЛЖ и снижение сердечного выброса.

При острой тяжелой АР в левый желудочек нормального размера возвращается объем крови, и ЛЖ не имеет времени адаптироваться к перегрузке объемом.

С резким увеличением конечного диастолического объема желудочек работает на «крутой» части кривой Франка–Старлинга, демонстрирующей отношение диастолическое давление: объем, и конечное диастолическое давление ЛЖ и давление в левом предсердии могут увеличиться быстро и вызвать резкое ухудшение состояния здоровья больного.

Неспособность желудочка к быстрой компенсаторной дилатации полости приводит к уменьшению ударного объема. Тахикардии, которая развивается как компенсаторный механизм для поддержания сердечного выброса, часто оказывается недостаточно для такой компенсации.

При выраженной АР высок риск развития отёка легких или кардиогенного шока. Наиболее ощутимы гемодинамические изменения у пациентов с гипертрофией ЛЖ на фоне артериальной гипертензии с небольшой полостью ЛЖ и уменьшенным резервом преднагрузки.

В качестве примеров, иллюстрирующих последнюю ситуацию, можно привести расслоение аорты у пациентов с артериальной гипертензией, инфекционный эндокардит у пациентов с существовавшим ранее аортальным стенозом (АС) и острую регургитацию после баллонной вальвулотомии или хирургической комиссуротомии при врожденном АС.

У пациентов могут быть также симптомы ишемии миокарда. Поскольку конечное диастолическое давление ЛЖ приближается к диастолическому давлению в аорте и коронарных артериях, постольку снижается миокардиальная перфузия субэндокарда.

Дилатация ЛЖ и истончение стенки ЛЖ из-за увеличения постнагрузки в сочетании с тахикардией приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Поэтому при острой тяжелой АР часто развивается ишемия, осложнения которой могут привести к внезапной смерти.

В ответ на перегрузку объемом при хронической АР в ЛЖ формируется ряд компенсаторных механизмов, в том числе увеличение конечного диастолического объема и податливости камеры ЛЖ, что приводит к увеличению объема без повышения давления наполнения ЛЖ и комбинации эксцентрической и концентрический гипертрофии.

Увеличенный ударный объем достигается нормальной работой каждой сократительной единицы вдоль увеличенной окружности [2,3]. Таким образом, сократительная функция ЛЖ остается нормальной, и показатели фазы изгнания, такие как фракции выброса и фракция укорочения, остаются в допустимых пределах.

Однако увеличение полости ЛЖ и связанное с ним повышение систолического пристеночного напряжения, в свою очередь, приводят к увеличению постнагрузки ЛЖ, что становится причиной дальнейшей гипертрофии [2, 4]. Таким образом, АР создает условия для комбинации перегрузки объемом и перегрузки давлением [5].

По мере прогрессирования болезни увеличение преднагрузочного резерва и компенсаторная гипертрофия дают возможность желудочку поддерживать нормальный выброс, несмотря на повышение постнагрузки [6,7].

Большинство пациентов остаются бессимптомными на протяжении фазы компенсации, которая может продолжаться в течение многих десятилетий [7-9].

Снижение сократимости миокарда может также усугубить положение. Часто на этом этапе развития болезни у пациентов возникает одышка; уменьшенный коронарный резерв в гипертрофированном миокарде может привести к стенокардии напряжения. Однако пациенты могут оставаться бессимптомными до развития тяжелой дисфункции ЛЖ.

Систолическая дисфункция ЛЖ (наиболее часто определяемая как снижение фракции выброса ниже нормы в покое) связана преимущественно с приростом постнагрузки и может быть обратима на начальных этапах после протезирования аортального клапана (ПАК) [10–20].

Постепенно, по мере дилатации, ЛЖ приобретает сферическую форму.

Сократимость миокарда снижается из-за чрезмерной нагрузки, что приводит к стойкой систолической дисфункции, и ожидаемый результат операции (восстановление функции ЛЖ, повышение выживаемости) уже не может быть достигнуто [18, 21–30].

В большинстве исследований показано, что систолическая функция ЛЖ и конечный систолический размер являются самыми важными детерминантами выживаемости и послеоперационной функции ЛЖ у пациентов, подлежащих ПАК при хронической АР.

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи, с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования. Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или иных пороков.

В популяционном исследовании Cardiovascular Health Study, включавшем 5621 человека старше 65 лет, поражение аортального клапана (утолщение створок, кальцинаты) выявлено у 29%, в то же время с помощью допплер-эхокардиографии аортальная недостаточность или стеноз (градиент давления >25 мм рт. ст.) – у 2% (Stewart B.F., 1997).

В 2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца.

Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих факторов формирования клапанных пороков в Российской Федерации, доля пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца, (миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в 2014г 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.

1.4 Коды по МКБ-10

106.1 – Ревматическая недостаточность аортального клапана

135.1 – Аортальная (клапанная) недостаточность

135.8 – Другие поражения аортального клапана

1.5.Классификация

В таблице 1 представлена классификация аортальной регургитации в зависимости от ее тяжести.

Таблица 1 – Классификация тяжести аортальной регургитации

Параметр

Степень

Мягкая

Умеренная

Тяжелая

Ширина потока регургитации, % ВОЛЖ

Менее 25

25-64

Более 65

Vena contracta, см*

Менее 0,3

0,3-0,6

Более 0,6

Обьем регургитации, мл/уд

Менее 30

30-59

Более 60

Фракция регургитации, %

Менее 30

30-49%

Более 50

ERO,см?**

Менее 0,1

0,1-0,29

Более 0,3

Ангиографические данные

1степень

2 степень

3 степень

*перешеек регургитации

** эффективная площадь отверстия регургитации

2.1 Жалобы и анамнез

  • На этапе диагностики рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на АР [8, 31-39].

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/aortalnaya-regurgitatsiya_13860/

Доктор Новиков
Добавить комментарий