Железодефицитные состояния у детей

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитные состояния у детей

Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами.

Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко – переливание эритроцитарной массы.

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме.

Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста – 44%.

Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг.

У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе.

Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных – к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет – не менее 10 мг.

Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия.

Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

Железодефицитная анемия у детей

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет.

Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка.

Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего – недостаточным поступлением железа с пищей.

В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком.

К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д.

Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга.

При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий).

Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками.

В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий – еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы.

Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка.

Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/iron-deficiency-anemia

Железодефицитные состояния у детей и подростков

Железодефицитные состояния у детей
Железодефицитные состояния у детей и подростков

Железодефицитные состояния у детей и подростков

Чернов В.М.

Виды дефицита железа. Терминология

Классификация дефицита железа (ДЖ) за рубежом / в России / код по МКБ-10:

1. Дефицит железа без анемии / Латентный дефицит железа (ЛДЖ) / Е 61.1 (функциональное расстройство).

2. Дефицит железа с анемией / Железодефицитная анемия (ЖДА) / D 50 (нозологическая форма).

Виды железодефицитных состояний (ЖДС) и их частотные характеристики

Все железодефицитные состояния делятся на ЛДЖ и ЖДА.

* ЖДА составляет всего 30% от ЖДС.

* ЛДЖ составляет 70% от ЖДС.

* Распространенность ЖДА — 4,5−5,3% среди населения.

* Распространенность ЛДЖ — 7,9−17%.

ЛДЖ и ЖДА чаще страдают девушки, чем юноши.

Эпидемиология ЖДА (по данным ВОЗ)

Общая распространенность ЖДА в развитых странах / развивающихся странах / во всем мире (%).

Дети:

* 0−4 года: 12 / 51 / 43;

* 5−12 лет: 7 / 46 / 37.

Мужчины: 2 / 26 / 18.

Женщины (15−4 лет):

* беременные: 14 / 59 / 51;

* все: 11 / 47 / 35.

По данным ВОЗ ежегодно в мире у 35−75% беременных выявляется анемия.

График распространенности анемии в различные периоды жизни человека по отечественным данным демонстрирует, что пик заболеваемости приходится на детский возраст до 1 года независимо от пола, затем показатели резко снижаются, и вновь нарастают до своего пика у женщин после наступления менархе. От 10−12 до 20% женщин имеют затяжные, обильные менструации, что обуславливает у них выраженный ДЖ.

Кривая Таннера (прибавка роста и массы тела у детей) совпадает с кривой развития ЖДС у детей. И пики заболеваемости ЖДС приходятся на пики развития детей, что связано с интенсивным ростом и увеличением потребностей в питательных веществах.

Основные причины развития ЖДС в детском и подростковом возрасте — это интенсивный рост и несбалансированное питание, а также менструальные кровопотери у девочек-подростков. Все это снижает когнитивную функцию и физическую активность.

Группы риска по развитию ДЖ (UNICEF, WHO)

* Дети грудного возраста.

* Подростки.

* Беременные и кормящие женщины.

* Спортсмены (повышенные потребности).

* Пожилые люди (дефицит питания).

Варианты анемий (в порядке убывания частоты)

Приобретенные

* Железодефицитная.

* Постгеморрагическая.

* Фолиеводефицитная.

* Анемия воспаления.

* Гемолитическая.

* Апластическая.

Наследственные

* Таласемии.

* Серповидно-клеточная.

* Анемии при других гемоглобинопатиях.

* Гемолитические анемии вне гемоглобинопатий.

https://www.youtube.com/watch?v=fVL2g4N1zkI

Такое количество анемий обуславливает необходимость проведения дифференциальной диагностики.

Возможности лабораторной диагностики ЖДА

Диагноз ЖДА — клинико-лабораторный.

1. Общий анализ крови, выполненный «ручным» методом. Частота ошибок — 2-5%.

2. Анализ крови, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови. Дополнительно позволяет определить эритроцитарные индексы, обладает высокой пропускной способностью. Дает возможность провести дифференциальную диагностику между ЖДА (микроцитарной) с другими видами анемий, которые являются макроцитарными Частота ошибок — менее 1%.

3. Биохимические исследования. Позволяют точно диагностировать ЖДА.

Определяется: концентрация сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС), насыщение трансферрином железа (НТЖ), сывороточный ферритин (СФ) (международно принятый маркер дефицита железа, который является белком острой фазы и может повышаться при воспалении, поэтому одновременно с его определением проводится исследование СРБ). При уровне сывороточного ферритина менее 30 нг/мл идет речь о дефиците железа.

4. Специальные методы исследования: гепцидин (регулирует эритропоэз), растворимые трансферриновые рецепторы (повышение их уровня является четкой характеристикой ЖДА), цинк, протопорфирин, гемоглобин ретикулоцитов.

Современные рекомендации по диагностике ЖДА

Рекомендации ВОЗ

Используемые показатели: ↓Hb, ↓железо сыворотки, ↑ОЖСС, ↓СФ, ↓НТЖ. Применяются биохимические исследования, которые являются экономически затратными.

Рекомендации США

Используемые показатели: ↓Hb, ↓Ht. Экономически выгодные минимизированные критерии диагностики для врачей общей практики.

Выставляется предполагаемый диагноз ЖДА и назначаются препараты железа из расчета 3 мг/1 кг веса и проводится повторная оценка через 4 недели. В случае, если диагноз был верным, уровень Hb возрастает на 10 г/л, а Ht на 3%.

Если показатели не изменились, диагноз пересматривается, проводится дифференциальная диагностика.

Наиболее точные гематологические показатели в диагностике ЖДА

* ↓Hb менее 110г/л.

* Цветной показатель

Источник: https://openmedcom.ru/lections/1170

Железодефицитные состояния у детей

Железодефицитные состояния у детей

Анемии – патологические состояния, сопровождающиеся снижением уровня гемоглобина (Hb) и количества эритроцитов (RBC) в единице объема крови. Анемия диагностируется по критериям ВОЗ у детей до 5 лет при Hb менее 110 г/л, у детей старше 5 лет – при Hb менее 120 г/л, у подростков девочек – при Hb менее 120 г/л, у подростков мальчиков – при Hb менее 130 г/л.

RBC – менее объективный показатель анемии, чем Hb (при ЖДА снижается только в 20 % случаев), т.к не всегда коррелируют со степенью снижения Hb. На практике основным критерием анемии и степени ее тяжести является показатель гемоглобина.

Железодефицитная анемия (ЖДА)– приобретенное полиэтиологичное заболевание, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, снижением сывороточного железа, ферритина, повышением ОЖСС вследствие дефицита железа в организме, в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь, клиническими проявлениями которой являются сочетание анемического и сидеропенического синдромокомплексов.

Эпидемиология.Важнойчастотной характеристикой является тот факт, что ЖДА составляет 90% всех анемией детского возраста. Латентный дефицит железа регистрируется у каждого 2-го ребенка до 3-х лет жизни.

В детской популяции распространенность дефицита железа у детей до 15 лет составляет 12-17%; у детей раннего возраста – 60-70%. По мнению экспертов ВОЗ, если распространенность ЖДА превышает 40%, проблема перестает быть медицинской и требует принятия решения на государственном уровне.

Первый пик заболеваемости приходится на детей первых 2-х лет жизни, второй – на подростковый возраст. ЖДА чаще регистрируется в социально и экономически неблагополучных странах.

Этиология.Антенатальные причины дефицита железа у детей: 1. нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность; 2.фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения; 3. синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности; 4. недоношенность, многоплодие; 5. глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

Интранатальные причины: 1.фетоплацентарная трансфузия; 2. преждевременная или поздняя перевязка пуповины; 3. интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

Постнатальные причины: 1. алиментарный дефицит железа, вследствие несбалансированного питания;

2. повышенные потребности в железе у детей с бурными темпами роста;

3.

нарушение кишечного всасывания, снижение абсорбции (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника, глистные инвазии);

4. повышенные потери железа при хронических кровотечениях (хроническая постгеморрагическая анемия);

5. инфекционно–воспалительные заболевания, сопровождающиеся торможением включения железа в гем, снижением выработки транспортного белка трансферрина, повышением утилизации железа в систему цитохромов и макрофагов, депрессией эритроидного ростка костного мозга (вирусемия, токсемия, бактериемия), что приводит к перераспределению железа и вскрывает латентный дефицит железа;

6. нарушение обмена железа на фоне эндокринной патологии и гормональных изменений (пре – и пубертатный гормональный дисбаланс, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Патогенез. Метаболизм железа.Железо, содержащееся у человека, принято делить на гемовое, находящееся в связи с протопорфиринами, включающее в свою структуру гем, и негемовое, связанное с белками и другими органическими веществами.

Распределение железа в организме:

1. 70% общего количества железа в организме – гемовое, входит в состав гемопротеинов- гемоглобин, миоглобин, цитохромы, пероксидазы, каталазы.

2. Группа негемовых ферментов – ксантиноксидаза, НАД Н-дегидрогеназа, аконитаза. Эти железосодержащие ферменты локализуются в основном в митохондриях, играют важную роль в процессе окислительного фосфорилирования, транспорте электронов, их синтез зависит от обеспечения тканей железом.

3.

Транспортная форма железа: трансферрин – переносящий 3-х валентное железо к эритроцитам костного мозга или в места депонирования, основное место синтеза трансферрина – клетки печени; лактоферрин – железосодержащий белок женского молока, способствует высокой степени абсорбции. Всасываемость железа из материнского молока составляет 48,8% (благодаря лактоферрину), из коровьего – только 19,5%.

4. Депонированное железо может находится в двух формах – ферритин (70%) и гемосидерин (30%).

Формирование запасов железа у новорожденного происходит в последний триместр беременности. Запасы железа при рождении составляют 250-300 мг.

Ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе 0,5-1,2 мг/сут (всасывается только 10% алиментарного железа), у взрослого – 1,5-2 мг/сут.

Железосодержащий белок женского молока – лактоферрин, способствует высокой степени абсорбции. Всасываемость железа из материнского молока составляет 48,8% (благодаря лактоферрину), из коровьего – только 19,5%.

Всасывание железа. Процесс абсорбции железа до конца не изучен, происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки. По поводу влияния валентности железа на его всасывание в ЖКТ нет однозначного мнения.

В желудке желудочный сок и соляная кислота в какой-то мере способствуют восстановлению окисной формы (Fe+3) в закисную (Fe+2). В процессе пищеварения железо попадает в энтероцит двенадцатиперстной кишки.

Определенная роль при всасывании железа принадлежит лигандам (соляная, аскорбиновая и янтарная кислоты) и специфическим белкам – ферроредуктазе, мобилферрину, интегрину, апоферритину под контролем градиента всасывания.

В плазме железо связывается с белком переносчиком – трансферрином, который транспортирует железо преимущественно в костный мозг, где оно проникает в эритрокариоциты, а трансферрин возвращается в плазму. Железо попадает в митохондрии, где и происходит синтез гема. Экскреция железа с мочой и калом составляет 0,7 мг в сутки.

Железо лучше всасывается из мясных продуктов, содержащих гемовое железо, и значительно хуже из растительных, содержащих негемовое железо. Нутриенты, усиливающие всасывание железа: аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит, алкоголь; тормозящие всасывание: кальций, оксалаты, фосфаты, фетаты, танин.

Патогенез. Основным патогенетическим фактором является недостаток в организме железа (сидеропения) с последующим нарушением синтеза гемоглобина и уменьшением его содержания в эритроците. Развивается гипохромия эритроцитов со снижением цветового показателя.

Значительно снижается содержание гемоглобина в эритроците (MCH). Нарушение образования гемоглобина приводит к уменьшению среднего объема эритроцитов (MCV), что сопровождается микроцитозом. Уменьшается средний диаметр эритроцитов, хотя встречаются эритроциты нормального размера и небольшое количество макроцитов, т.е.

выражен анизоцитоз (RDW). В костном мозге выявляется эритроидная гиперплазия с преобладанием полихроматофильных или оксифильных нормобластов.

Истощение запасов железа приводит к расстройству окислительно-восстановительных реакций в тканях, что обуславливает поражение кожи, слизистых оболочек, дистрофию ЖКТ, угнетение действия многих ферментов, содержащих железо.

Классификация ЖДА.По степени тяжести: легкая: 90 > Hb < 110 г/л; средней тяжести 70 > Hb < 89 г/л; тяжелая – Hb менее 70 г/л.

По стадиям железодефицитного состояния: прелатентный дефицит железа; латентный дефицит железа; манифестный дефицит – ЖДА.

Прелатентный дефицит железа характеризуется истощением его тканевых запасов. Уровень транспортного фонда железа и гемоглобин в пределах нормы. Клинические проявления отсутствуют.

Латентный дефицит железа характеризуется его дефицитом и уменьшением транспортного его фонда, без снижения гемоглобина и развития анемии. Характеризуется наличием сидеропенического синдромокомплекса.

Манифестный дефицит железа (ЖДА)– проявляется наличием анемического и сидеропенического синдромокомплексов.

Анамнез, клиника.При сбореанамнеза у детей с ЖДА необходимо выявить причины ее развития (см. «этиология»). Клиническая картина зависит от степени и стадии дефицита железа.

Табл. 1.72. Клинические проявления ЖДА

Сидеропенический синдромокомплекс (обусловлен снижением активности железосодержащих ферментов) Анемический синдромокомплекс (обусловлен развитием гипоксии)
Эпителиальный синдром – трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек полости рта и ЖКТ (сухость кожи, ломкость ногтей, койлонихии, атрофия слизистой носа, желудка, пищевода, глоссит, гингивит, стоматит). Извращение вкуса (пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и т.д.) и обоняния (пристрастие больного к резким запахам лака, краски, ацетона, выхлопных газов автомобиля и т.д.).Мышечная гипотония – ночное и дневное недержание мочи, императивные позывы при кашле, смехе. Мышечные боли в икроножных мышцах вследствие дефицита миоглобина. Астеновегетативный синдром – снижение когнитивных функций, замедление темпов выработки условных рефлексов, снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, задержка интеллектуального развития, негативизм, эмоциональная неустойчивость, утомляемость, головные боли. Синдром вторичного иммунодефицита – частые ОРИ и кишечные инфекции (снижение содержания Т-лимфоцитов, неспецифических факторов защиты, секреторных иммуноглобулинов). Бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек; Сердечно-сосудистые нарушения (головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, приглушенность тонов, систолический шум на верхушке, одышка, обмороки, тахикардия).

Исследования.

Анализы, подтверждающие наличие ЖДА: общий анализ крови, выполненный «ручным» методом с определением уровня цветового показателя, количества ретикулоцитов и морфологией эритроцитов; показатели гематологического анализатора: среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC), средний объем эритроцитов (MCV), показатель анизоцитоза (RDW); биохимическое исследование крови: сывороточное железо (СЖ); сывороточный ферритин (СФ); общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС); латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС); коэффициент насыщения трансферрина (КНТ).

Исследования, уточняющие причины ЖДА: биохимическое исследование крови: фракции билирубина, АсАт, АлАт, ЛДГ (как показатели цитолиза), ЩФ, мочевина, креатинин; протеинограмма; копрограмма, кал на я/глист, реакция Грегерсена; ОАМ; УЗИ органов брюшной полости; эндоскопическое исследование (по показаниям); пункция костного мозга (по показаниям); консультации узких специалистов (по показаниям).

ДиагнозЖДА основывается на основании клинических проявлений заболевания и результатов лабораторных исследований.

Лабораторные исследования

Табл. 1.73.Лабораторные критерии железодефицитной анемии

Показатель Норма Латентный дефицит железа ЖДА
Гемоглобин (г/л): 6 мес. – 6лет 6-14 лет Пубертатный возраст: Мальчики Девочки   не ниже 110 не ниже 115- 120   не ниже 130 не ниже 120   не ниже 110 не ниже 115- 120   не ниже 130 не ниже 120

Источник: https://studopedia.ru/7_114493_zhelezodefitsitnie-sostoyaniya-u-detey.html

Доктор Новиков
Добавить комментарий